โนซิเซ็ปเตอร์: กายวิภาค, ประเภทและหน้าที่หลัก

โนซิเซ็ปเตอร์ เป็นตัวรับในผิวหนังข้อต่อและอวัยวะที่จับความเจ็บปวด พวกเขายังเรียกว่าเครื่องตรวจจับการกระตุ้นพิษเนื่องจากพวกเขาสามารถแยกแยะระหว่างสิ่งเร้าที่ไม่เป็นอันตรายและเป็นอันตราย

ตัวรับเหล่านี้ตั้งอยู่ที่ส่วนท้ายของซอนของเซลล์ประสาทรับความรู้สึกและส่งข้อความที่เจ็บปวดไปยังไขสันหลังและสมอง

คำว่า nociceptivo มาจากภาษาละติน "nocer" ซึ่งหมายถึงเจ็บหรือเจ็บ ดังนั้น nociceptive หมายถึง "ไวต่อสิ่งเร้าที่เป็นพิษ" ผู้ที่ทำลายเนื้อเยื่อและเปิดใช้งาน nociceptors ถือเป็นสิ่งเร้าที่เป็นอันตราย

ดังนั้นโนซิเซ็ปเตอร์เป็นตัวรับความไวที่รับสัญญาณจากเนื้อเยื่อที่เสียหายหรือการคุกคามของความเสียหาย นอกจากนี้พวกเขาตอบสนองโดยอ้อมต่อสารเคมีที่ปล่อยออกมาจากเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บ

ตัวรับเหล่านี้คือปลายประสาทอิสระที่พบในผิวหนังกล้ามเนื้อข้อต่อกระดูกและอวัยวะภายใน

การวิเคราะห์ความเจ็บปวดนั้นซับซ้อนมาก การตระหนักถึงความเจ็บปวดและการตอบสนองต่ออารมณ์ความรู้สึกเป็นกระบวนการที่ควบคุมภายในสมองของเรา ความรู้สึกส่วนใหญ่เป็นข้อมูลส่วนใหญ่ในขณะที่ความเจ็บปวดทำหน้าที่ปกป้องเรา

ความเจ็บปวดมีหน้าที่อยู่รอดของสิ่งมีชีวิต มันทำหน้าที่สังเกตเห็นสิ่งเร้าที่อาจเป็นอันตรายและหลีกเลี่ยงพวกเขาโดยเร็วที่สุด ดังนั้นคนที่ไม่รู้สึกเจ็บปวดอาจอยู่ในอันตรายร้ายแรงเพราะพวกเขาสามารถถูกเผาตัดหรือตีด้วยการไม่ออกไปทันเวลา

พบว่าปลายประสาทเหล่านี้มีช่อง TRP (ตัวรับศักยภาพชั่วคราว) ที่ตรวจจับความเสียหาย สิ่งเร้าที่เป็นอันตรายมากมายถูกตีความโดยผู้รับเหล่านี้ พวกเขาทำเช่นนี้โดยเริ่มการกระทำที่มีศักยภาพในเส้นใยประสาทของความเจ็บปวดที่ถึงเส้นประสาทไขสันหลัง

เซลล์ของร่างกายของ nocieptors ตั้งอยู่เหนือสิ่งอื่นใดในรากหลังและในปมประสาท trigeminal ในขณะที่ระบบประสาทส่วนกลางไม่มีโนซิเซ็ปเตอร์

กายวิภาคของโนซิเซ็ปเตอร์

เป็นการยากที่จะศึกษาโนซิเซ็ปเตอร์และยังมีความรู้มากมายเกี่ยวกับกลไกของความเจ็บปวด

อย่างไรก็ตามเป็นที่ทราบกันว่าโนซิเซ็ปเตอร์ของผิวหนังเป็นเซลล์ประสาทที่มีความหลากหลายมาก พวกเขาจัดเป็นปมประสาท (กลุ่มของเซลล์ประสาท) ที่ตั้งอยู่นอกระบบประสาทส่วนกลางในรอบนอก

ปมประสาทสัมผัสเหล่านี้ตีความสิ่งเร้าภายนอกที่เป็นพิษของผิวหนังออกห่างจากร่างกายเซลล์ถึงเมตร (Dubin & Patapoutian, 2010)

อย่างไรก็ตามกิจกรรมของโนซิเซ็ปเตอร์ไม่ได้ทำให้เกิดการรับรู้ถึงความเจ็บปวด สำหรับสิ่งนี้ข้อมูลของโนซิเซ็ปเตอร์จะต้องไปถึงศูนย์ที่สูงขึ้น (ระบบประสาทส่วนกลาง)

ความเร็วของการส่งผ่านความเจ็บปวดขึ้นอยู่กับขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของซอน (ส่วนขยาย) ของเซลล์ประสาทและไม่ว่าจะเป็น myelinated หรือไม่ Myelin เป็นสารที่ครอบคลุมซอนและอำนวยความสะดวกในการนำกระแสประสาทของเซลล์ประสาททำให้พวกมันไปได้เร็วขึ้น

โนซิเซ็ปเตอร์ส่วนใหญ่มีซอนที่มีขนาดเล็กซึ่งมีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางไม่เท่ากันซึ่งเรียกว่าเส้นใย C พวกมันถูกจัดเรียงเป็นกลุ่มเล็ก ๆ ที่ล้อมรอบด้วยเซลล์ชวาน (สนับสนุน)

ดังนั้นความเจ็บปวดอย่างรวดเร็วจึงสัมพันธ์กับโนซิเซ็ปเตอร์ของเส้นใย A แอกซอนของพวกมันถูกปกคลุมไปด้วยไมอีลินและส่งข้อมูลเร็วกว่าครั้งที่ผ่านมา

โนซิเซ็ปเตอร์ของเส้นใย A ส่วนใหญ่มีความไวต่ออุณหภูมิสูงและความดันเชิงกล

ประเภทของโนซิเซ็ปเตอร์และฟังก์ชั่น

โนซิเซ็ปเตอร์บางคนไม่ตอบสนองในลักษณะเดียวกันและมีความเข้มข้นเท่ากันต่อสิ่งเร้าที่เป็นพิษ

พวกเขาแบ่งออกเป็นหลายประเภทตามการตอบสนองต่อการกระตุ้นทางกลความร้อนหรือสารเคมีที่ปล่อยออกมาจากการบาดเจ็บการอักเสบหรือเนื้องอก

ด้วยความอยากรู้อยากเห็นคุณลักษณะที่โดดเด่นของโนซิเซ็ปเตอร์คือสามารถกระตุ้นได้โดยการกระตุ้นเป็นเวลานานเริ่มตอบสนองต่อความรู้สึกต่าง ๆ

โนซิเซ็ปเตอร์ของผิวหนังหรือผิวหนัง

โนซิเซ็ปเตอร์ประเภทนี้สามารถแยกความแตกต่างออกเป็นสี่หมวดหมู่ตามฟังก์ชั่น:

• mechanoreceptors เกณฑ์สูง หรือที่เรียกว่า nociceptors เฉพาะประกอบด้วยปลายประสาทฟรีของผิวที่เปิดใช้งานที่แรงกดดันสูง ตัวอย่างเช่นเมื่อคุณกดยืดหรือกดผิวหนัง
• โนซิเซ็ปเตอร์ตัวอื่นดูเหมือนจะตอบสนองต่อความร้อน กรดและการมีแคปไซซิน หลังเป็นส่วนประกอบที่ใช้งานของพริกไทยร้อน เส้นใยเหล่านี้มีตัวรับ VR1 พวกเขามีความรับผิดชอบในการจับความเจ็บปวดที่เกิดจากอุณหภูมิสูง (ผิวหนังไหม้หรืออักเสบ) และเผ็ด

• ไฟเบอร์ nociceptive อีกประเภทหนึ่งมีตัวรับความไวต่อ ATP ATP ผลิตโดยไมโตคอนเดรียที่เป็นส่วนพื้นฐานของเซลล์ ATP เป็นแหล่งพลังงานหลักของกระบวนการเมแทบอลิซึมของเซลล์ สารนี้จะถูกปล่อยออกมาเมื่อกล้ามเนื้อได้รับบาดเจ็บหรือเมื่อเลือดถูกอุดตันในส่วนหนึ่งของร่างกาย (ischemia)

มันยังปล่อยออกมาเมื่อมีเนื้องอกที่เติบโตอย่างรวดเร็ว ด้วยเหตุนี้โนซิเซ็ปเตอร์เหล่านี้สามารถทำให้เกิดอาการปวดที่เกิดจากไมเกรนในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหรือมะเร็ง

• Polymodal nociceptors: สิ่งเหล่านี้ตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่รุนแรงเช่นตัวกระตุ้นความร้อนและเชิงกลเช่นเดียวกับสารเคมีเช่นประเภทที่กล่าวถึงข้างต้น เป็นเส้นใย C (ช้า) ที่พบมากที่สุด

โนซิเซ็ปเตอร์ของผิวหนังจะทำงานเฉพาะกับสิ่งเร้าที่รุนแรงและในกรณีที่ไม่มีพวกมันพวกมันจะไม่ทำงาน ขึ้นอยู่กับความเร็วในการขับขี่และการตอบสนองของคุณคุณสามารถแยกความแตกต่างได้สองประเภท:

• Nociceptors A- δ: ตั้งอยู่ในผิวหนังชั้นหนังกำพร้าและตอบสนองต่อการกระตุ้นเชิงกล เส้นใยของมันถูกปกคลุมไปด้วยไมอีลินซึ่งหมายถึงการส่งผ่านอย่างรวดเร็ว
• Nociceptors C: ตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้พวกเขาขาดไมอีลินและความเร็วในการขับขี่จะช้าลง พวกเขาพบในผิวหนังชั้นหนังแท้และตอบสนองต่อสิ่งเร้าทุกชนิดเช่นเดียวกับสารเคมีที่หลั่งออกมาหลังจากได้รับบาดเจ็บเนื้อเยื่อ

Nociceptors ของข้อต่อ

ข้อต่อและเอ็นมีตัวรับแรงกดทับตัวรับแรงสูง, ตัวยึดโพลีโมดัลและตัวคั่นแบบเงียบ

เส้นใยบางส่วนที่มีตัวรับเหล่านี้จะมี neuropeptides เช่นสาร P หรือเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีน calcitonin เมื่อสารเหล่านี้ถูกปล่อยออกมาดูเหมือนว่าจะมีการพัฒนาของโรคไขข้ออักเสบ

นอกจากนี้ยังมี nociceptors ประเภท A-δและ C ในกล้ามเนื้อและข้อต่ออดีตถูกเปิดใช้งานเมื่อมีการหดตัวของกล้ามเนื้ออย่างยั่งยืน ในขณะที่ C ตอบสนองต่อความร้อนความดันและการขาดเลือด

โนซิเซ็ปเตอร์ที่เกี่ยวกับอวัยวะภายใน

อวัยวะของร่างกายของเรามีตัวรับที่ตรวจจับอุณหภูมิความดันเชิงกลและสารเคมีที่มีตัวดูดซับเสียงแบบเงียบ โนซิเซ็ปเตอร์ที่เกี่ยวกับอวัยวะภายในจะถูกแยกออกจากส่วนอื่นโดยมีหลายมิลลิเมตรระหว่างกัน แม้ว่าในบางอวัยวะอาจมีหลายเซนติเมตรระหว่างโนซิเซ็ปเตอร์แต่ละก้อน

ข้อมูลที่เป็นอันตรายทั้งหมดที่เก็บรวบรวมจากอวัยวะภายในและผิวหนังจะถูกส่งไปยังระบบประสาทส่วนกลางผ่านเส้นทางที่แตกต่างกัน

โนซิเซ็ปเตอร์ที่มีอวัยวะภายในส่วนใหญ่มีเส้นใยที่ไม่ผ่านการหล่อลื่น สามารถจำแนกได้สองคลาส: เส้นใยที่มีขีด จำกัด สูงซึ่งถูกกระตุ้นด้วยการกระตุ้นพิษอย่างรุนแรงและเส้นใยที่ไม่เฉพาะเจาะจงเท่านั้น หลังสามารถเปิดใช้งานกับสิ่งเร้าที่ไม่เป็นอันตรายและเป็นอันตราย

โนซิเซ็ปเตอร์ที่เงียบ

มันเป็นชนิดของโนซิเซ็ปเตอร์ที่อยู่ในผิวหนังและในเนื้อเยื่อลึก โนซิเซ็ปเตอร์เหล่านี้ถูกเรียกเช่นนั้นเพราะมันเงียบหรือพักอยู่นั่นคือพวกมันมักไม่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางกลที่เป็นอันตราย

อย่างไรก็ตามพวกเขาสามารถ "ปลุก" หรือเริ่มตอบสนองต่อการกระตุ้นเชิงกลหลังจากได้รับบาดเจ็บหรือระหว่างการอักเสบ นี่อาจเป็นเพราะการกระตุ้นอย่างต่อเนื่องของเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บจะลดเกณฑ์ของโนซิเซ็ปเตอร์ประเภทนี้ทำให้พวกมันเริ่มตอบสนอง

เมื่อเปิดใช้งาน nociceptors ที่เงียบจะทำให้เกิดภาวะ hyperalgesia (การรับรู้ถึงความเจ็บปวดที่มากเกินจริง), อาการแพ้กลางและ allodynia (ประกอบด้วยความรู้สึกเจ็บปวดจากการกระตุ้นที่ปกติไม่สามารถทำได้) โนซิเซ็ปเตอร์ของอวัยวะภายในส่วนใหญ่นิ่งเงียบ

ในระยะสั้นการสิ้นสุดของเส้นประสาทเหล่านี้เป็นขั้นตอนแรกที่จะเริ่มรับรู้ถึงความเจ็บปวดของเรา พวกมันถูกกระตุ้นโดยการสัมผัสกับสิ่งเร้าที่เป็นพิษเช่นการสัมผัสวัตถุร้อนหรือการบาดแผลบนผิวหนัง

ผู้รับเหล่านี้ส่งข้อมูลเกี่ยวกับความรุนแรงและสถานที่ของการกระตุ้นความเจ็บปวดไปยังระบบประสาทส่วนกลาง

สิ่งเร้าที่กระตุ้นโนซิเซ็ปเตอร์

ตัวรับสัญญาณเหล่านี้จะทำงานเมื่อสิ่งกระตุ้นทำให้เนื้อเยื่อเสียหายหรืออาจเป็นอันตราย ตัวอย่างเช่นเมื่อเราชนกันหรือรับความร้อนสูง

การบาดเจ็บของเนื้อเยื่อทำให้เกิดการปลดปล่อยสารหลายชนิดในเซลล์ที่ได้รับบาดเจ็บรวมทั้งส่วนประกอบใหม่ที่สังเคราะห์ขึ้นที่บริเวณที่ได้รับความเสียหาย สารเหล่านี้สามารถ:

โปรตีนไคเนสและโกลบูลิน

ดูเหมือนว่าการปล่อยสารเหล่านี้ในเนื้อเยื่อที่เสียหายจะสร้างความเจ็บปวดอย่างรุนแรง ยกตัวอย่างเช่นมีการสังเกตว่าการฉีดใต้ผิวหนังโกลบูลินทำให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรง

กรด Arachidonic

นี่คือหนึ่งในสารเคมีที่ถูกหลั่งออกมาระหว่างการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ จากนั้นจะถูกเผาผลาญเป็น prostaglandin และ cytokines พรอสตาแกลนดินเพิ่มการรับรู้ถึงความเจ็บปวดและทำให้โนซิเซ็ปเตอร์มีความไวต่อมันมากขึ้น

ในความเป็นจริงแอสไพรินช่วยลดความเจ็บปวดโดยการปิดกั้นกรดอาราชิโทนิกจากการเป็น prostaglandin

ธาตุชนิดหนึ่ง

หลังจากเนื้อเยื่อถูกทำลายฮิสตามีนจะถูกปล่อยออกมาในบริเวณโดยรอบ สารนี้จะกระตุ้น nociceptors และถ้าฉีดเข้าไปใต้ผิวหนังก็จะสร้างความเจ็บปวด

ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท (NGF)

มันเป็นโปรตีนที่อยู่ในระบบประสาทที่จำเป็นสำหรับการพัฒนาระบบประสาทและการอยู่รอด

เมื่อเกิดการอักเสบหรือการบาดเจ็บสารนี้จะถูกปล่อยออกมา NGF เปิดใช้งานโนซิเซ็ปเตอร์ทางอ้อมทำให้เกิดความเจ็บปวด สิ่งนี้ยังได้รับการสังเกตผ่านการฉีดสารนี้ใต้ผิวหนัง

เปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีน calcitonin (CGRP) และสาร P

สารเหล่านี้จะถูกหลั่งออกมาหลังจากได้รับบาดเจ็บ การอักเสบของเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บยังส่งผลให้เกิดการปลดปล่อยสารเหล่านี้ซึ่งจะไปกระตุ้นโนซิเซ็ปเตอร์ เปปไทด์เหล่านี้ยังทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดซึ่งทำให้เกิดการอักเสบเพื่อขยายรอบความเสียหายเริ่มต้น

โพแทสเซียม

พบว่ามีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างความเข้มของความเจ็บปวดและความเข้มข้นของโพแทสเซียมนอกเซลล์ในบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ นั่นคือยิ่งปริมาณโพแทสเซียมในของเหลวนอกเซลล์มากขึ้นเท่าไรก็ยิ่งรับรู้ความเจ็บปวดได้มากขึ้นเท่านั้น

Serotonin, acetylcholine, ค่า pH ต่ำและ ATP

องค์ประกอบทั้งหมดเหล่านี้จะถูกแยกออกหลังจากความเสียหายต่อเนื้อเยื่อและกระตุ้นโนซิเซ็ปเตอร์ให้ความรู้สึกเจ็บปวด

กรดแลคติกและกล้ามเนื้อกระตุก

เมื่อกล้ามเนื้อไวเกินหรือเมื่อไม่ได้รับการไหลเวียนของเลือดที่ถูกต้องความเข้มข้นของกรดแลคติกจะเพิ่มขึ้นทำให้เกิดอาการปวด การฉีดสารใต้ผิวหนังของสารนี้จะทำให้โนซิเซ็ปเตอร์

กล้ามเนื้อกระตุก (ซึ่งเกี่ยวข้องกับการปล่อยกรดแลคติก) อาจเป็นผลมาจากอาการปวดหัวบางอย่าง

โดยสรุปเมื่อสารเหล่านี้ถูกหลั่งออกมา nociceptors จะไวและลดเกณฑ์ของพวกเขา ผลกระทบนี้เรียกว่า "อาการแพ้ต่อพ่วง" และแตกต่างจากอาการแพ้กลางเนื่องจากหลังเกิดขึ้นในเขาหลังของไขสันหลัง

ระหว่าง 15 ถึง 30 วินาทีหลังจากได้รับบาดเจ็บพื้นที่ของความเสียหาย (และรอบ ๆ หลายเซนติเมตร) จะกลายเป็นสีแดง เรื่องนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือดและนำไปสู่การอักเสบ

การอักเสบนี้ถึงระดับสูงสุด 5 หรือ 10 นาทีหลังจากได้รับบาดเจ็บและมาพร้อมกับ hyperalgesia (เกณฑ์ความเจ็บปวดลดลง)

ตามที่ระบุไว้ hyperalgesia คือการเพิ่มขึ้นของความรู้สึกเจ็บปวดในการเผชิญกับสิ่งเร้าที่เป็นพิษ สิ่งนี้เกิดขึ้นได้จากสองสาเหตุ: หลังจากการอักเสบโนซิเซ็ปเตอร์จะไวต่อความเจ็บปวดลดลง

ในขณะเดียวกันก็เปิดใช้งานโนซิเซ็ปเตอร์แบบเงียบ ในที่สุดมีการขยายและเพิ่มความคงทนของความเจ็บปวด

ความเจ็บปวดจากโนซิเซ็ปเตอร์ไปยังสมอง

โนซิเซ็ปเตอร์ได้รับสิ่งเร้าในท้องถิ่นและแปลงให้เป็นศักยภาพการกระทำ สิ่งเหล่านี้จะถูกส่งโดยเส้นใยประสาทสัมผัสหลักไปยังระบบประสาทส่วนกลาง

เส้นใยของโนซิเซ็ปเตอร์มีเซลล์ในปมประสาทหลัง

ซอนที่เป็นส่วนหนึ่งของพื้นที่นี้เรียกว่า afferents เนื่องจากมีแรงกระตุ้นประสาทจากรอบนอกของร่างกายไปยังระบบประสาทส่วนกลาง (ไขสันหลังและสมอง)

เส้นใยเหล่านี้ไปถึงไขสันหลังผ่านปมประสาทรากด้านหลัง เมื่อไปถึงที่นั่นพวกเขาจะไปยังวัตถุสีเทาของเขาหลังของไขกระดูก

สารสีเทามี 10 ชั้นหรือชั้นต่างกันและเส้นใยที่แตกต่างกันมาถึงแต่ละชั้น ตัวอย่างเช่นเส้นใย A- δของสกินปลายในแผ่น I และ V ในขณะที่เส้นใย C ถึง lamina II และบางครั้ง I และ III

เซลล์ประสาทที่ไม่มีการเคลื่อนไหวส่วนใหญ่ในไขสันหลังทำการเชื่อมต่อกับศูนย์กลาง supraspinal, bulbar และ thalamic ของสมอง

เมื่อมีข้อความความเจ็บปวดถึงพื้นที่ที่สูงขึ้นของสมอง ความเจ็บปวดมีสององค์ประกอบหนึ่งประสาทสัมผัสหรือพินิจพิเคราะห์และอารมณ์หรืออารมณ์อื่น ๆ

องค์ประกอบทางประสาทสัมผัสถูกจับโดยการเชื่อมต่อของฐานดอกที่มีเปลือกนอกหลักและรอง somatosensory ในทางกลับกันพื้นที่เหล่านี้ส่งข้อมูลไปยังพื้นที่ที่มองเห็นการได้ยินการเรียนรู้และหน่วยความจำ

ในขณะที่ในองค์ประกอบทางอารมณ์ข้อมูลเดินทางจากฐานดอกฐานดอกไปยังพื้นที่ของเยื่อหุ้มสมอง โดยเฉพาะอย่างยิ่งพื้นที่ prefrontal เช่นเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า supraorbital