Psychopharmacology คืออะไร

Psychopharmacology (จากกรีก pharmakon "ยาเสพติด") ถูกกำหนดให้เป็นวิทยาศาสตร์ที่ศึกษาผลกระทบของยาเสพติดทั้งในระบบประสาทและพฤติกรรม

เรียกขานมักจะเรียกว่ายาเสพติดสารบางอย่างออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท (ที่ทำหน้าที่ในระบบประสาทส่วนกลาง) ที่นำมาใช้เพื่อการพักผ่อนหย่อนใจ แต่ในด้านจิตวิทยาและการแพทย์จะรวมอยู่ในยาเสพติดสารออกฤทธิ์ต่อจิตใด ๆ ภายนอกที่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ การทำงานปกติของเซลล์ของเราในปริมาณที่ค่อนข้างต่ำ

มันระบุว่าสารนั้นจะต้องอยู่ภายนอก (หรือภายนอก) ที่จะได้รับการพิจารณาว่าเป็นยาเพราะร่างกายของเราผลิตสารเคมีของตัวเอง (สารภายนอก) ที่สามารถมีผลกระทบคล้ายกับยาเสพติดออกฤทธิ์ต่อจิตเช่นสารสื่อประสาท

สิ่งสำคัญคือต้องชี้แจงว่ายาทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในปริมาณต่ำเนื่องจากในปริมาณที่สูงสารเกือบทุกชนิดสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเซลล์ของเราแม้แต่น้ำในปริมาณมากก็สามารถปรับเปลี่ยนเซลล์

ผลกระทบของยาขึ้นอยู่กับสถานที่ของการกระทำสถานที่ของการดำเนินการเป็นจุดที่แน่นอนที่โมเลกุลของยาเสพติดเข้าร่วมกับโมเลกุลของเซลล์ที่พวกเขาจะปรับเปลี่ยนส่งผลกระทบต่อเซลล์เหล่านี้ทางชีวเคมี

การศึกษา psychopharmacology มีประโยชน์ทั้งสำหรับจิตแพทย์และนักจิตวิทยาสำหรับจิตแพทย์มันมีประโยชน์สำหรับการพัฒนาของการรักษา psychopharmacological ในการรักษาความผิดปกติทางจิตวิทยาและสำหรับนักจิตวิทยาเพื่อทำความเข้าใจการทำงานของเซลล์ของระบบประสาทและความสัมพันธ์กับพฤติกรรม .

ในบทความนี้ฉันจะพยายามอธิบาย psychopharmacology ในลักษณะที่มีประโยชน์สำหรับนักจิตวิทยาหรือผู้ที่มีการฝึกอบรมในเรื่องและสำหรับประชาชนทั่วไป สำหรับสิ่งนี้ฉันจะอธิบายแนวคิดหลักที่สำคัญบางประการของ psychopharmacology

หลักการทางเภสัชวิทยา

เภสัชจลนศาสตร์

เภสัชจลนศาสตร์ คือการศึกษากระบวนการที่ยาถูกดูดซึมแจกจ่ายเผาผลาญและขับออกมา

ขั้นแรก: การบริหารหรือการดูดซึมยา

ระยะเวลาและความรุนแรงของผลกระทบของยาขึ้นอยู่กับเส้นทางส่วนใหญ่ที่ได้รับการรักษาเนื่องจากมันแตกต่างกันไปตามจังหวะและปริมาณของยาที่ไปถึงกระแสเลือด

เส้นทางหลักของการบริหารยาคือ:

• การฉีด วิธีปกติที่สุดในการจัดการยาเสพติดให้กับสัตว์ในห้องปฏิบัติการคือโดยการฉีดยาโดยปกติจะมีการเตรียมสารละลายเหลวของยา มีหลายสถานที่ที่สามารถฉีดยา:
  • เส้นทางเข้าเส้นเลือดดำ เส้นทางนี้เร็วที่สุดเนื่องจากยาถูกฉีดเข้าไปในเส้นเลือดโดยตรงจึงเข้าสู่กระแสเลือดทันทีและไปถึงสมองในไม่กี่วินาที การบริหารโดยเส้นทางนี้อาจเป็นอันตรายได้เนื่องจากปริมาณทั้งหมดไปถึงสมองในเวลาเดียวกันและหากบุคคลหรือสัตว์มีความละเอียดอ่อนโดยเฉพาะจะมีเวลาน้อยในการจัดการยาอื่นที่ต่อต้านผลกระทบของยาตัวแรก
  • เส้นทางในช่องท้อง เส้นทางนี้ค่อนข้างเร็วแม้ว่าจะไม่เร็วเท่ากับเส้นทางเข้าเส้นเลือดดำ ยาเสพติดถูกฉีดเข้าไปในผนังหน้าท้องโดยเฉพาะเข้าไปในโพรงเยื่อบุช่องท้อง (พื้นที่ที่ล้อมรอบอวัยวะภายในช่องท้องเช่นกระเพาะอาหารลำไส้ตับ ... ) เส้นทางการปกครองนี้ใช้กันอย่างแพร่หลายในการวิจัยกับสัตว์เล็ก
  • เส้นทางเข้ากล้าม ยาเสพติดจะถูกฉีดโดยตรงลงในกล้ามเนื้อยาวเช่นกล้ามเนื้อของแขนหรือขา ยาเสพติดเข้าสู่กระแสเลือดผ่านเส้นเลือดฝอยที่ล้อมรอบกล้ามเนื้อ เส้นทางนี้เป็นตัวเลือกที่ดีถ้าการบริหารนั้นจำเป็นต้องใช้เวลานานเนื่องจากในกรณีนั้นยานั้นสามารถผสมกับยาอื่นที่ จำกัด หลอดเลือด (เช่นอีเฟดรีน) และชะลอการไหลเวียนของเลือดผ่านกล้ามเนื้อ
  • การใช้งานใต้ผิวหนัง ในกรณีนี้ยาจะถูกฉีดเข้าไปในพื้นที่ที่อยู่ใต้ผิวหนัง การบริหารประเภทนี้จะใช้ก็ต่อเมื่อมีการฉีดยาในปริมาณเล็กน้อยเนื่องจากการฉีดจำนวนมากอาจทำให้เจ็บปวดได้ ในกรณีที่ต้องการปลดปล่อยยาออกมาช้ายาเม็ดแข็งของยานี้สามารถนำมาทำเป็นแคปซูลซิลิโคนแล้วฝังลงในบริเวณใต้ผิวหนังด้วยวิธีนี้ยาจะถูกดูดซึมไปทีละน้อย
  • เส้นทาง intracerebral และ intraventricular เส้นทางนี้ใช้กับยาที่ไม่สามารถผ่านกำแพงเลือดดังนั้นพวกมันจึงถูกฉีดเข้าไปในสมองโดยตรงในน้ำไขสันหลังหรือเข้าไปในสมอง (ในโพรงสมอง) การฉีดยาเข้าสมองโดยตรงมักใช้เฉพาะในการวิจัยและใช้ยาจำนวนน้อยมาก การฉีดในโพรงจะไม่ค่อยได้ใช้และส่วนใหญ่จะใช้ในการจัดการยาปฏิชีวนะหากมีการติดเชื้อที่ร้ายแรง
• เส้นทางปากทาง มันเป็นวิธีที่ปกติที่สุดในการจัดการยาเสพติดออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทต่อมนุษย์มันมักจะไม่ได้ใช้กับสัตว์เพราะมันเป็นเรื่องยากที่จะทำให้พวกเขากินอะไรถ้าพวกเขาไม่ชอบรสชาติ ยาที่ใช้ในเส้นทางนี้จะเริ่มสลายตัวในปากและย่อยสลายในกระเพาะอาหารต่อไปซึ่งในที่สุดพวกเขาก็จะถูกดูดซึมโดยเส้นเลือดที่ให้อาหารในกระเพาะอาหาร มีสารบางอย่างที่ไม่สามารถรับประทานได้เนื่องจากจะถูกทำลายโดยกรดในกระเพาะอาหารหรือเอนไซม์ย่อยอาหาร (สิ่งนี้เกิดขึ้นกับอินซูลินซึ่งเป็นสาเหตุที่มักจะถูกฉีด)
• ทางใต้ลิ้น การบริหารประเภทนี้ประกอบด้วยการฝากยาไว้ใต้ลิ้นยา psychotropic จะถูกดูดซึมโดยเส้นเลือดฝอยในปาก ด้วยเหตุผลที่ชัดเจนวิธีนี้ใช้กับมนุษย์เพียงอย่างเดียวเนื่องจากเป็นการยากที่จะร่วมมือกับสัตว์ในลักษณะนี้ ไนโตรกลีเซอรีนเป็นตัวอย่างของยาเสพติดที่มักจะบริหารโดยเส้นทางนี้ยานี้เป็น vasodilator และถูกนำมาเพื่อบรรเทาอาการปวดของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดจากการอุดตันในหลอดเลือดหัวใจ
• เส้นทาง Intrarectal ยาเสพติดมีการบริหารงานโดยการแนะนำให้พวกเขาเข้าไปในทวารหนักในรูปแบบของเหน็บเมื่อนำมันเข้าสู่กระแสเลือดผ่านหลอดเลือดดำที่ทดน้ำกล้ามเนื้อทางทวารหนัก เส้นทางนี้มักจะไม่ใช้กับสัตว์เพราะพวกเขาสามารถถ่ายอุจจาระหากพวกเขาประสาทและจะไม่ให้เวลาสำหรับยาเสพติดที่จะดูดซึม การบริหารประเภทนี้มีไว้สำหรับยาที่อาจทำลายกระเพาะอาหาร
• การสูด มียาสันทนาการหลายชนิดที่ได้รับการจัดการโดยการสูดดมเช่นนิโคตินกัญชาหรือโคเคนในเรื่องของยาเสพติดที่ออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทที่มักจะได้รับการฉีดผ่านเส้นทางนี้วิสัญญีแพทย์โดดเด่นเนื่องจากพวกมันมักปรากฏในรูปของก๊าซ เพราะเส้นทางที่ยาเสพติดติดตามระหว่างปอดและสมองนั้นค่อนข้างสั้น
• วิธีเฉพาะ เส้นทางประเภทนี้ใช้ผิวหนังเป็นเครื่องมือในการบริหารยา ยาบางชนิดไม่สามารถถูกผิวหนังดูดซึมได้โดยตรง ฮอร์โมนและนิโคตินมักจะบริหารด้วยวิธีนี้โดยใช้แพทช์ที่เป็นไปตามผิวหนัง อีกเส้นทางเฉพาะคือเยื่อบุที่พบในจมูกเส้นทางนี้มักจะใช้มากขึ้นสำหรับการใช้ยาเสพติดเช่นโคเคนเนื่องจากผลเกือบทันที

ขั้นตอนที่สอง: การกระจายของยาเสพติดโดยร่างกาย

เมื่อยาอยู่ในกระแสเลือดจะต้องไปถึงสถานที่ของการกระทำที่มักจะอยู่ในสมองความเร็วที่ยาเสพติดมาถึงสถานที่นี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ:

• การละลายของยาเสพติด อุปสรรคเลือดสมองป้องกันไม่ให้สารที่ละลายในน้ำเข้าสู่สมอง (ละลายในน้ำ) แต่ช่วยให้โมเลกุลที่ละลายในไขมันผ่าน (ละลายในไขมัน) เพื่อให้พวกเขากระจายอย่างรวดเร็วทั่วสมอง ตัวอย่างเช่นเฮโรอีนละลายไขมันได้ดีกว่ามอร์ฟีนดังนั้นอดีตจะไปถึงสมองเร็วกว่าและมีผลเร็วกว่า
• โปรตีนที่จับกับพลาสมา เมื่อพวกเขาเข้าสู่กระแสเลือดโมเลกุลบางตัวที่ประกอบขึ้นเป็นยาจะสามารถจับกับโปรตีนในพลาสมาที่ก่อตัวสารประกอบอื่น ๆ ยิ่งมีโมเลกุลที่จับกับโปรตีนในพลาสมาจำนวนยาที่น้อยลงก็จะไปถึงสมอง

ขั้นตอนที่สาม: การดำเนินการด้านจิตเวชศาสตร์

ขั้นตอนนี้เป็นขั้นตอนที่น่าสนใจที่สุดและได้รับการศึกษามากที่สุดจากสาขาวิชาเภสัชวิทยา การกระทำของยาเสพติดออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทสามารถรวมอยู่ในสองประเภทหลัก: agonists หากพวกเขาอำนวยความสะดวกในการส่ง synaptic ของสารสื่อประสาทหรือ ศัตรู บางอย่างถ้ามันทำให้มันยาก ผลกระทบของยาเหล่านี้เกิดขึ้นเนื่องจากโมเลกุลของยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทกระทำในสถานที่เฉพาะภายในเซลล์ประสาทซึ่งอำนวยความสะดวกหรือยับยั้งไซแนปส์ ดังนั้นเพื่อให้เข้าใจถึงการกระทำของมันมีความจำเป็นที่จะต้องรู้ว่าไซแนปส์นั้นคืออะไรและมันถูกสร้างขึ้นมาอย่างไรสำหรับคนที่ไม่ทราบว่าไซแนปส์นั้นเกิดขึ้นได้อย่างไรและผู้ที่ต้องการจดจำมัน

• ในการสังเคราะห์สารสื่อประสาท การสังเคราะห์สารสื่อประสาทนั้นถูกควบคุมโดยเอนไซม์ดังนั้นถ้ายาเสพติดยับยั้งเอนไซม์ชนิดหนึ่งสารสื่อประสาทจะไม่ถูกสร้างขึ้น ยกตัวอย่างเช่น parachlorophenylalanine ยับยั้งเอนไซม์ (tryptophan hydroxidase) ที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ serotonin ดังนั้นอาจกล่าวได้ว่า parachlorophenylalanine ลดระดับ serotonin
• ในการเคลื่อนย้ายโครงสร้างที่จำเป็นเพื่อดำเนินการซิงก์ไปจนถึงซอน องค์ประกอบที่ใช้ในไซแนปส์มักจะเกิดขึ้นในออร์แกเนลล์ใกล้กับนิวเคลียสและจะต้องถูกส่งไปยังซอนที่ซึ่งไซแนปส์จะดำเนินการถ้าโครงสร้างที่รับผิดชอบในการขนส่งพวกเขาเสื่อมสภาพ synapse ไม่สามารถดำเนินการได้ ตัวอย่างเช่น colchicine (ใช้เพื่อป้องกันการโจมตีของโรคเกาต์) ผูกกับ tubulin ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นในการสร้าง microtubules ที่ขนส่งภายในเซลล์ประสาทป้องกัน microtubules จากการพัฒนาอย่างมีประสิทธิภาพและทำลาย synapse
• ในการรับและการขับรถของการกระทำที่อาจเกิดขึ้น เพื่อให้เซลล์ประสาทเปิดใช้งานจำเป็นต้องได้รับการกระตุ้นบางอย่าง (อาจเป็นไฟฟ้าหรือเคมี) เพื่อรับการกระตุ้นทางเคมีผู้รับ presynaptic ของ dendrites จะต้องผ่าตัด (สถานที่ที่สารสื่อประสาทเข้าร่วม) แต่มียาบางตัวที่ปิดกั้นตัวรับสัญญาณเหล่านี้ presynaptic และป้องกันการกระทำที่อาจเกิดขึ้นจากการถูกดำเนินการ ตัวอย่างเช่น tetrodotoxin (มีอยู่ในปลาปักเป้า) บล็อกช่องโซเดียม presynaptic (ช่องไอออน) โดยการป้องกันการเปิดใช้งานของพวกเขาและตัดการนำเส้นประสาท
• ในการเก็บรักษาสารสื่อประสาทในถุง สารสื่อประสาทถูกเก็บและขนส่งไปยังซอนในถุง synaptic, สารประกอบบางอย่างของยาเสพติดออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทสามารถปรับเปลี่ยนโครงสร้างของถุงและปรับเปลี่ยนการทำงานของพวกเขา ยกตัวอย่างเช่น reserpine (antipsychotic และ antihypertensive) ทำให้ถุงถูกทำให้เกิดการพัฒนารูขุมขนซึ่งสารสื่อประสาท "หลบหนี" และดังนั้นจึงไม่สามารถทำ synapse ได้
• ในกระบวนการของการปล่อยสารสื่อประสาทไปยังช่องโหว่ synaptic เพื่อที่จะปล่อยสารสื่อประสาทถุงจะต้องผูกกับเยื่อหุ้มประสาท presynaptic ใกล้ซอนและเปิดหลุมผ่านที่สารสื่อประสาทสามารถออกจาก ยาบางตัวทำหน้าที่อำนวยความสะดวกในการรวมตัวของถุงน้ำไปยังเยื่อหุ้ม presynaptic และอื่น ๆ ทำให้ยากขึ้น ตัวอย่างเช่น verapamil (เพื่อรักษาความดันโลหิตสูง) ปิดกั้นช่องทางแคลเซียมและป้องกันการปล่อยสารสื่อประสาทในขณะที่แอมเฟตามีนช่วยอำนวยความสะดวกในการปล่อยสารสื่อประสาท catecholamine เช่นอะดรีนาลีนและโดปามีน ตัวอย่างที่น่าสนใจคือกลไกการออกฤทธิ์ของพิษของแม่ม่ายดำ (ซึ่งมี latrotoxins) สารนี้ทำให้เกิดการปล่อย acetylcholine เกินกว่าที่จะปล่อย acetylcholine มากกว่าที่ผลิตซึ่งทำให้ปริมาณสำรองและสาเหตุของเราและ ภาวะอ่อนเพลียและกล้ามเนื้อเป็นอัมพาตในที่สุด
• ในตัวรับ postsynaptic เมื่อปล่อยออกมาแล้วสารสื่อประสาทต้องจับกับตัวรับ Postynaptic เพื่อเปิดใช้งานเซลล์ประสาทถัดไป มียาบางตัวที่ส่งผลต่อกระบวนการนี้ไม่ว่าจะโดยการปรับเปลี่ยนจำนวนตัวรับโพสต์ซินแน็ปทิคหรือโดยการเข้าร่วม แอลกอฮอล์เป็นตัวอย่างของชนิดแรกมันจะเพิ่มจำนวนของตัวรับในเซลล์ประสาทยับยั้ง GABAergic ซึ่งก่อให้เกิดภาวะ obtundation (แม้ว่าผลนี้จะหายไปหากแอลกอฮอล์ยังคงดำเนินต่อไปเป็นเวลานาน) ตัวอย่างของยาที่บล็อกตัวรับ postsynaptic คือนิโคติน, ยานี้บล็อกตัวรับ acetylcholine, ป้องกันการกระทำของพวกเขา.
• ในการปรับตัวของสารสื่อประสาท เซลล์ประสาทมีตัวรับสัญญาณประสาทอัตโนมัติ presynaptic ใน dendrites, ตัวรับเหล่านี้จะรวมเป็นหนึ่งเดียวกับสารสื่อประสาทชนิดเดียวกันที่เซลล์ประสาทถูกตัดออกในไซแนปส์และหน้าที่ของมันคือการควบคุมระดับของสารสื่อประสาทกล่าวว่า: ในขณะที่ถ้าพวกเขาเป็นอันหนึ่งอันเดียวกันจะยังคงผลิต ยาบางตัวปิดกั้นตัวรับและสามารถอำนวยความสะดวกและยับยั้งการผลิตสารสื่อประสาทเนื่องจากมียาที่เปิดใช้งานตัวรับสารเหล่านี้ราวกับว่าพวกเขาเป็นสารสื่อประสาทเดียวกัน (ซึ่งจะยับยั้งการผลิตของมัน) ในขณะที่คนอื่น ๆ การเปิดตัวของสารสื่อประสาท) ตัวอย่างของผลกระทบนี้คือสิ่งที่เกิดขึ้นกับคาเฟอีน, คาเฟอีนโมเลกุลปิดกั้น autoreceptors ของ adenosine, สารประกอบภายนอก (ผลิตโดยตัวเราเอง), ซึ่งหมายความว่าสารประกอบนี้จะไม่ปล่อยอีกต่อไปและป้องกันการยับยั้งและฟังก์ชั่นยากล่อมประสาท .
• ในการนำเอาสารสื่อประสาท กลับมาใช้ใหม่ เมื่อพวกมันถูกใช้ในไซแนปส์เพื่อเปิดใช้งานเซลล์ประสาทถัดไปสารสื่อประสาทจะถูกยึดโดยเซลล์ประสาท presynaptic อีกครั้งเพื่อปิดและเสื่อมสภาพ มียาเสพติดที่ผูกกับผู้รับที่รับผิดชอบการ reuptake ของ neurotransmitters และยับยั้ง reuptake ตัวอย่างเช่นยาบ้าและโคเคนผลิตผลนี้ในเซลล์ประสาทโดปามีนดังนั้นโดปามีนจึงยังคงเปิดใช้งานเซลล์ประสาทอื่น ๆ อุปทานทั้งหมดของโดปามีนหมดไปและความรู้สึกเหนื่อยล้ามาถึงแล้ว นอกจากนี้ยังมียากล่อมประสาทที่ทำหน้าที่ในลักษณะนี้พวกเขาเรียกว่า serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) ซึ่งช่วยรักษาหรือเพิ่มระดับของสารสื่อประสาทนี้
• ในการยับยั้งการทำงานของสารสื่อประสาท เมื่อพวกเขาถูกตะครุบใหม่สารสื่อประสาทนั้นจะถูกเผาผลาญนั่นคือพวกมันจะถูกย่อยสลายไปเป็นส่วนประกอบย่อยเพื่อปิดการทำงานของพวกมันและเริ่มกระบวนการอีกครั้งโดยสร้างสารสื่อประสาทใหม่ขึ้นมา เมตาบอลิซึมนี้ดำเนินการโดยเอนไซม์บางชนิดและมียาที่จับกับเอนไซม์เหล่านี้และยับยั้งการกระทำของพวกเขาตัวอย่างเช่นยากล่อมประสาทอีกประเภท MAOIs (monoamine oxidase inhibitors) ตามชื่อแนะนำยับยั้งเอนไซม์ monoamine oxidase มีส่วนร่วมในการปิดการใช้งานของสารสื่อประสาทบางอย่างดังนั้น MAOIs ทำให้สารสื่อประสาทใช้งานมากขึ้น

อย่างที่คุณเห็นการกระทำของยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทนั้นซับซ้อนเนื่องจากขึ้นอยู่กับหลายปัจจัยสถานที่และช่วงเวลาของการกระทำสถานะก่อนหน้าของสถานที่ดำเนินการ ฯลฯ ดังนั้นไม่ควรนำมาพิจารณาโดยไม่ต้องมีใบสั่งยาเนื่องจากอาจมีผลกระทบที่ไม่คาดคิดและอาจส่งผลเสียต่อสุขภาพของเรา

ขั้นตอนที่สี่: การปิดใช้งานและการขับถ่าย

เมื่อพวกเขาได้ทำหน้าที่ของพวกเขายาเสพติดออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทจะถูกยกเลิกและขับออกมา ยาส่วนใหญ่ถูกเผาผลาญโดยเอ็นไซม์ที่อยู่ในไตหรือตับ แต่เราสามารถหาเอ็นไซม์ในเลือดและแม้แต่ในสมองด้วย

เอ็นไซม์เหล่านี้มักจะทำให้ยาเสื่อมสภาพกลายเป็นสารประกอบที่ไม่ได้ใช้งานซึ่งจะถูกหลั่งออกมาทางปัสสาวะเหงื่อหรืออุจจาระ แต่มีเอนไซม์บางตัวที่เปลี่ยนยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทเป็นสารประกอบอื่นที่ยังคงใช้งานอยู่และแม้กระทั่งเป็นสารประกอบที่มีผลกระทบรุนแรงกว่ายาออกฤทธิ์ทางจิตดั้งเดิม