สรีรวิทยาของความเจ็บปวดกระบวนการสมองและตัวรับ
ความเจ็บปวดเป็นปรากฏการณ์ที่บอกเราว่าบางส่วนของร่างกายของเรากำลังได้รับความเสียหาย มันเป็นลักษณะการตอบสนองการถอนตัวของปัจจัยที่ทำให้มัน แม้ว่าในมนุษย์มันสามารถเป็นที่รู้จักกันโดยการใช้คำพูด ปวดมีฟังก์ชั่นการป้องกันสำหรับร่างกายของเรา เมื่อมันเกิดขึ้นเช่นมีอาการปวดจากการอักเสบ
การอักเสบมักมาพร้อมกับผิวหนังและกล้ามเนื้อถูกทำลาย ดังนั้นความไวของส่วนที่อักเสบกับสิ่งเร้าที่เจ็บปวดนั้นทวีความรุนแรงมากขึ้น ส่งผลให้การเคลื่อนไหวลดลงในบริเวณที่ได้รับผลกระทบและหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับวัตถุอื่น
กล่าวโดยย่อภารกิจของการอักเสบคือพยายามลดโอกาสการบาดเจ็บใหม่และเร่งกระบวนการกู้คืน
ผู้ที่เกิดมาพร้อมกับความไวต่อความเจ็บปวดที่ลดลงจะได้รับบาดเจ็บมากกว่าปกติเช่นแผลไฟไหม้และบาดแผล พวกเขายังสามารถใช้ท่าที่เป็นอันตรายต่อข้อต่อ แต่พวกเขาไม่รู้สึกเจ็บปวดพวกเขาไม่เปลี่ยนตำแหน่ง
การไม่มีความเจ็บปวดสามารถส่งผลร้ายแรงต่อสุขภาพและอาจนำไปสู่ความตาย การวิเคราะห์การรับรู้อาการปวดนั้นซับซ้อนมาก อย่างไรก็ตามคุณสามารถลองอธิบายได้ด้วยวิธีง่ายๆ
การกระตุ้นอย่างเจ็บปวดจะกระตุ้นการทำงานของตัวรับความเจ็บปวด จากนั้นข้อมูลจะถูกส่งไปยังเส้นประสาทเฉพาะของไขสันหลังเพื่อไปยังสมองในที่สุด เมื่อประมวลผลที่นั่นอวัยวะนี้จะส่งแรงกระตุ้นที่บังคับให้ร่างกายตอบสนอง ตัวอย่างเช่นโดยการถอนมือออกจากวัตถุร้อนอย่างรวดเร็ว
การรับรู้ถึงความเจ็บปวดและปฏิกิริยาทางอารมณ์ที่เกิดขึ้นนั้นถูกควบคุมในสมอง สิ่งเร้าที่มีแนวโน้มที่จะก่อให้เกิดความเจ็บปวดยังทำให้เกิดการถอนหรือการตอบสนองต่อการบิน บางสิ่งบางอย่างที่ก่อให้เกิดความเจ็บปวดนั้นน่ารำคาญและเป็นอันตราย นั่นเป็นเหตุผลที่เราหลีกเลี่ยงอย่างแข็งขัน
อย่างไรก็ตามเราสามารถรู้สึกดีขึ้นถ้าเราไม่สนใจความเจ็บปวดและได้รับความสนใจจากกิจกรรมอื่น ๆ สมองมีกลไกตามธรรมชาติที่สามารถลดความเจ็บปวดได้ ตัวอย่างเช่นโดยการเปิดตัวของ opioids ภายนอก
นอกจากนี้ความเจ็บปวดสามารถแก้ไขได้ด้วยยาหรือสาร opioid การสะกดจิตด้วยอารมณ์ของเราเองและแม้แต่กับยาหลอก
องค์ประกอบความเจ็บปวดสามประการ
มันเป็นความจริงที่เหตุการณ์สิ่งแวดล้อมบางอย่างสามารถปรับการรับรู้ของความเจ็บปวด ตัวอย่างเช่นในการศึกษาโดย Beecher (1959) การตอบสนองความเจ็บปวดของกลุ่มทหารอเมริกันที่ต่อสู้ในช่วงสงครามโลกครั้งที่สองถูกวิเคราะห์
มันแสดงให้เห็นว่าทหารอเมริกันส่วนใหญ่ที่ได้รับบาดแผลจากการต่อสู้ดูเหมือนจะไม่แสดงอาการเจ็บปวดใด ๆ ที่จริงแล้วพวกเขาไม่ต้องการยา เห็นได้ชัดว่าการรับรู้ถึงความเจ็บปวดนั้นลดลงเมื่อพวกเขารู้สึกโล่งใจว่าพวกเขาสามารถอยู่รอดได้ในการต่อสู้
นอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้ว่ามีการรับรู้ความเจ็บปวด แต่ดูเหมือนจะไม่เกี่ยวข้องกับบุคคลนั้น ยาระงับประสาทบางชนิดออกฤทธิ์เช่นนี้เช่นเดียวกับแผลบางส่วนในสมอง
เห็นได้ชัดว่าความเจ็บปวดมีผลกระทบสามอย่างต่อการรับรู้และพฤติกรรม
- ด้านประสาทสัมผัส มันหมายถึงการรับรู้ของความรุนแรงของการกระตุ้นที่เจ็บปวด
- ผลกระทบทางอารมณ์โดยตรงจาก ความเจ็บปวด นั่นคือระดับของความรู้สึกไม่สบายที่ความเจ็บปวดดังกล่าวทำให้เกิดในคน นี่คือองค์ประกอบที่ลดลงในทหารบาดเจ็บที่รอดชีวิตจากการต่อสู้
- การ มีส่วนร่วมทางอารมณ์ในระยะยาว ของความเจ็บปวด ผลกระทบนี้เป็นผลิตภัณฑ์ของเงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับอาการปวดเรื้อรัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งมันเป็นภัยคุกคามที่เกิดจากความเจ็บปวดนี้ต่อความเป็นอยู่ในอนาคตของเรา
กระบวนการสมองของความเจ็บปวด
องค์ประกอบทั้งสามนี้เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางสมองที่แตกต่างกัน องค์ประกอบทางประสาทสัมผัสล้วนได้รับการควบคุมในทางเดินจากไขสันหลังไปจนถึงนิวเคลียสที่หน้าท้องด้านหลังของฐานดอก ในที่สุดพวกเขาไปถึงเยื่อหุ้มสมอง somatosensory หลักและรองของสมอง
องค์ประกอบทางอารมณ์ในทันทีดูเหมือนว่าจะถูกควบคุมโดยทางเดินที่ไปถึงเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าของ cingulate และ insula มันได้รับการแสดงในการศึกษาต่างๆที่พื้นที่เหล่านี้จะเปิดใช้งานในระหว่างการรับรู้สิ่งเร้าที่เจ็บปวด นอกจากนี้ยังได้รับการพิสูจน์แล้วว่าการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของเปลือกนอกทำให้เกิดความรู้สึกของการเย็บแผลหรือการเผาไหม้ในวิชา
เห็นได้ชัดว่าการบาดเจ็บในพื้นที่เหล่านี้ช่วยลดการตอบสนองทางอารมณ์ต่อความเจ็บปวดในผู้คน โดยเฉพาะพวกเขาดูเหมือนจะรู้สึกถึงความเจ็บปวด แต่พวกเขาไม่ได้คิดว่ามันเป็นอันตรายและไม่ได้ขยับออกไปจากมัน
ในการศึกษาโดย Rainville และคณะ (1997) กระตุ้นให้เกิดความรู้สึกเจ็บปวดต่อกลุ่มผู้เข้าร่วมโดยการแนะนำแขนของพวกเขาในน้ำน้ำแข็ง ในขณะเดียวกันนักวิจัยใช้การสแกนด้วย Positron Emission Tomography (PET) เพื่อวัดพื้นที่ของสมองที่เปิดใช้งาน
ในหนึ่งในสถานการณ์ที่พวกเขาใช้การสะกดจิตเพื่อลดความรู้สึกไม่สบายที่เกิดจากความเจ็บปวด ผู้เข้าร่วมที่ได้รับการสะกดจิตพบว่าอาการปวดรุนแรง แต่ไม่เป็นที่พอใจ
พวกเขาพบว่าการกระตุ้นด้วยความเจ็บปวดช่วยเพิ่มกิจกรรมของเยื่อหุ้มสมองทั้ง somatosensory หลักและเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าส่วนหน้า แต่เมื่อผู้เข้าร่วมอยู่ภายใต้การสะกดจิตกิจกรรมของเยื่อหุ้มสมอง cingulate ล่วงหน้าจะลดลง อย่างไรก็ตามเยื่อหุ้มสมอง somatosensory ยังคงใช้งานอยู่
โดยสรุปเยื่อหุ้มสมองหลัก somatosensory มีหน้าที่รับผิดชอบในการรับรู้ความเจ็บปวด ในขณะที่หน้า cingulate ประมวลผลผลทางอารมณ์ทันที
ในอีกด้านหนึ่งองค์ประกอบทางอารมณ์ในระยะยาวนั้นเป็นสื่อกลางโดยการเชื่อมต่อที่ไปถึงเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า
ผู้ที่ได้รับความเสียหายในบริเวณนี้รู้สึกไม่แยแสและมักจะไม่ได้รับผลกระทบจากผลของโรคเรื้อรังรวมถึงอาการปวดเรื้อรัง
รูปแบบของความรู้สึกเจ็บปวดที่อยากรู้อยากเห็นเกิดขึ้นหลังจากการตัดแขนขา มากกว่า 70% ของผู้ป่วยเหล่านี้บ่งบอกว่าพวกเขารู้สึกราวกับว่ายังมีอาการแขนขาหายไปและอาจรู้สึกเจ็บปวด ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า phantom limb
เห็นได้ชัดว่าความรู้สึกของผีขาเป็นเพราะองค์กรของเยื่อหุ้มสมองข้างขม่อม บริเวณนี้เกี่ยวข้องกับจิตสำนึกของร่างกายของเราเอง เห็นได้ชัดว่าสมองของเราได้รับการตั้งโปรแกรมทางพันธุกรรมเพื่อสร้างความรู้สึกของแขนขาทั้งสี่
ประเภทของตัวรับความเจ็บปวด
ตัวรับความเจ็บปวดเป็นจุดสิ้นสุดของเส้นประสาทอิสระ ตัวรับสัญญาณเหล่านี้มีอยู่ทั่วร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผิวหนังบนพื้นผิวของข้อต่อในเชิงกราน (เยื่อหุ้มเซลล์ที่มีเส้นกระดูก) ผนังหลอดเลือดแดงและโครงสร้างของกะโหลกศีรษะ
เป็นที่น่าสนใจว่าสมองตัวเองไม่มีตัวรับความเจ็บปวดดังนั้นมันจึงไม่มีความรู้สึก
ตัวรับเหล่านี้ตอบสนองต่อสิ่งเร้าทั้งสามประเภท: เชิงกลความร้อนและสารเคมี แรงกระตุ้นเชิงกลคือการออกแรงกดบนผิวหนัง (ตัวอย่าง) ในขณะที่มาตรการกระตุ้นความร้อนความร้อนหรือความเย็น ตัวกระตุ้นทางเคมีคือสารภายนอกเช่นกรด
ตัวรับความเจ็บปวดสามารถถูกกระตุ้นด้วยสารเคมีในร่างกาย พวกเขาจะถูกปล่อยออกมาจากการบาดเจ็บการอักเสบหรือสิ่งเร้าที่เจ็บปวดอื่น ๆ
ตัวอย่างของสิ่งนี้คือเซโรโทนินโพแทสเซียมไอออนหรือกรดเช่นกรดแลคติค หลังมีหน้าที่รับผิดชอบอาการปวดกล้ามเนื้อหลังออกกำลังกาย
ดูเหมือนจะมีตัวรับความเจ็บปวดสามประเภทเรียกอีกอย่างว่าโนซิเซ็ปเตอร์หรือเครื่องตรวจจับสิ่งเร้าที่เป็นพิษ
กลไกตัวรับสัญญาณที่มีค่าสูง
พวกมันเป็นจุดจบของเส้นประสาทอิสระที่ตอบสนองต่อแรงกดดันที่รุนแรงเช่นการกดหรือการกดขี่ในผิวหนัง
ตัวรับ VR1
ประเภทที่สองประกอบด้วยปลายประสาทที่จับความร้อนสูงกรดและแคปไซซิน (สารออกฤทธิ์ในพริกไทยร้อน) ตัวรับของเส้นใยประเภทนี้เรียกว่า VR1 ผู้รับนี้มีส่วนร่วมในความเจ็บปวดที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบและการเผาไหม้
ในความเป็นจริงมันแสดงให้เห็นในการศึกษาว่าหนูที่มีการกลายพันธุ์กับการแสดงออกของตัวรับสัญญาณดังกล่าวสามารถดื่มน้ำกับแคปไซซิน เนื่องจากดูเหมือนว่าพวกเขาจะไม่รู้สึกถึงอุณหภูมิสูงและเผ็ดแม้ว่าพวกเขาจะมีปฏิกิริยาต่อสิ่งเร้าอื่น ๆ ที่เจ็บปวด Caterina และ อัล (2000)
ATP-sensitive receptors
ATP เป็นแหล่งพลังงานพื้นฐานสำหรับกระบวนการเผาผลาญของเซลล์ สารนี้จะถูกปล่อยออกมาเมื่อการไหลเวียนโลหิตของส่วนต่าง ๆ ของร่างกายถูกขัดจังหวะหรือเมื่อกล้ามเนื้อได้รับบาดเจ็บ มันถูกผลิตโดยเนื้องอกของการพัฒนาอย่างรวดเร็ว
ดังนั้นผู้รับเหล่านี้อาจรับผิดชอบต่อความเจ็บปวดที่เกี่ยวข้องกับไมเกรน, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหรือมะเร็ง
ประเภทของอาการปวด
แรงกระตุ้นที่เริ่มต้นในตัวรับความเจ็บปวดนั้นจะถูกส่งไปยังเส้นประสาทรอบนอกผ่านเส้นใยประสาทสองเส้นคือเส้นใย A delta ซึ่งมีหน้าที่ในการเจ็บปวดอย่างรวดเร็ว
เมื่อเรารับรู้สิ่งเร้าที่เจ็บปวดเรามีสองความรู้สึก คนแรกคือ "ความเจ็บปวดอย่างรวดเร็ว" มันมีประสบการณ์ว่าเป็นอาการปวดที่คมชัดคมชัดและมีการแปลมาก การเปิดใช้งานกลไกการป้องกันเช่นการถอนการสะท้อนกลับ
เส้นใย A delta ที่ส่งผ่านความเจ็บปวดชนิดนี้มีขนาดเล็กลงด้วยกล้องจุลทรรศน์ (ตั้งแต่ 2 ถึง 5 พันมิลลิเมตร) สิ่งนี้ทำให้สามารถส่งแรงกระตุ้นได้เร็วขึ้น (5 ถึง 30 เมตรต่อวินาที)
ในความเจ็บปวดอย่างรวดเร็วมันเป็นภาษาท้องถิ่นและไม่แพร่กระจาย มันยากที่จะเอาชนะแม้จะมียาแก้ปวดที่แข็งแกร่ง
หลังจากนั้นไม่กี่วินาทีก็รู้สึกเจ็บปวดอย่างรวดเร็ว "อาการปวดช้า" จะปรากฏขึ้น มันเป็นแบบถาวรลึกทึบแสงและมีการแปลน้อย
โดยปกติจะใช้เวลาไม่กี่วันหรือสัปดาห์แม้ว่าร่างกายจะไม่ได้รับการประมวลผลที่เหมาะสม แต่ก็สามารถอยู่ได้นานและกลายเป็นเรื้อรัง ความเจ็บปวดประเภทนี้มีจุดประสงค์เพื่อเปิดใช้งานกระบวนการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ
เส้นใย C ที่ส่งผ่านความเจ็บปวดชนิดนี้มีเส้นผ่านศูนย์กลางใหญ่กว่าเส้นใย A delta (ระหว่าง 0.2 ถึง 1 พันมิลลิเมตรของมิลลิเมตร) นั่นเป็นสาเหตุที่แรงกระตุ้นทำงานช้าลง (ความเร็ว 2 เมตรต่อวินาที) การตอบสนองของร่างกายคือการรักษาส่วนที่ได้รับผลกระทบทำให้เกิดการกระตุกหรือตึง
Opioids มีประสิทธิภาพมากในอาการปวดช้า แต่มียาชาเฉพาะที่ถ้าเส้นประสาทที่เหมาะสมถูกบล็อก
กฎระเบียบภายนอกของความไวต่อความเจ็บปวด
เป็นเวลานานมีความคิดว่าการรับรู้ของความเจ็บปวดสามารถแก้ไขได้โดยการกระตุ้นสิ่งแวดล้อม
จากปี 1970 พบว่ามีวงจรประสาทที่เปิดใช้งานในลักษณะที่เป็นธรรมชาติทำให้เกิดอาการปวด
ความหลากหลายของสิ่งเร้าทางสิ่งแวดล้อมสามารถกระตุ้นวงจรดังกล่าวปล่อย opioids ภายนอก
นอกจากนี้การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าในบางส่วนของสมองสามารถทำให้เกิดอาการปวด ความรู้สึกนี้รุนแรงมากจนสามารถทำหน้าที่เหมือนยาสลบในการผ่าตัดในหนู
บางส่วนของพื้นที่เหล่านี้เป็นสาร periacuductal สีเทาและบริเวณหน้าท้องของหลอดไฟ
ตัวอย่างคือการศึกษาโดย Mayer และ Liebeskind ดำเนินการในปี 1974 พบว่าการกระตุ้นสาร periacuductal สีเทาทำให้เกิดอาการปวดเมื่อเปรียบเทียบกับการผลิตมอร์ฟีนในปริมาณสูง โดยเฉพาะปริมาณมอร์ฟีน 10 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัวหนึ่งกิโลกรัม
สิ่งนี้ได้ถูกนำมาใช้เป็นเทคนิคในผู้ป่วยที่มีอาการปวดเรื้อรังอย่างรุนแรง สำหรับสิ่งนี้ขั้วไฟฟ้าจะฝังอยู่ในสมองที่เชื่อมต่อกับอุปกรณ์ควบคุมวิทยุ ดังนั้นผู้ป่วยสามารถเปิดใช้งานการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าเมื่อมีความจำเป็น
การกระตุ้นนี้จะกระตุ้นกลไกของเซลล์ประสาทภายนอกที่ยับยั้งความเจ็บปวด โดยพื้นฐานแล้วพวกมันจะผลิต opioids จากภายนอก
ดูเหมือนว่าจะมีวงจรประสาทที่ควบคุมความเจ็บปวดที่เกิดจาก opioids (หลั่งจากร่างกายหรือผลิตภัณฑ์ของยาหรือยาเสพติด)
ประการแรก opioids กระตุ้นตัวรับ opioid ในเซลล์ประสาทของสสารสีเทา periaqueductal ข้อมูลเหล่านี้ส่งไปยังเซลล์ประสาทของนิวเคลียส raphe บริเวณนี้มีเซลล์ประสาทที่ปล่อยเซโรโทนิน ในทางกลับกันการเชื่อมต่อกับเรื่องสีเทาของเขาด้านหลังของเส้นประสาทไขสันหลัง
หากการเชื่อมต่อครั้งสุดท้ายเหล่านี้ถูกทำลายการฉีดมอร์ฟีนจะหยุดลงเพื่อให้ยาแก้ปวด
สสารสีเทา periaqueductal ได้รับข้อมูลจาก hypothalamus, amygdala และ prefrontal cortex ด้วยเหตุนี้การเรียนรู้และปฏิกิริยาทางอารมณ์จึงมีผลต่อความไวต่อความเจ็บปวด
เหตุใดจึงเกิดอาการปวด
เมื่อสิ่งมีชีวิตต้องเผชิญกับการกระตุ้นที่เป็นอันตรายพวกเขามักจะขัดจังหวะสิ่งที่พวกเขากำลังทำเพื่อเริ่มต้นการถอนหรือพฤติกรรมหลบหนี
อย่างไรก็ตามมีบางครั้งที่ปฏิกิริยานี้ต่อต้าน ตัวอย่างเช่นหากสัตว์มีบาดแผลที่ก่อให้เกิดความเจ็บปวดการตอบสนองต่อการบินอาจรบกวนกิจกรรมประจำวันเช่นการกิน
ดังนั้นจะสะดวกกว่าที่อาการปวดเรื้อรังจะลดลง Analgesia ยังทำหน้าที่ลดอาการปวดในระหว่างการทำงานของพฤติกรรมที่สำคัญทางชีวภาพ
ตัวอย่างบางส่วนกำลังต่อสู้หรือผสมพันธุ์ หากในช่วงเวลาเหล่านี้ประสบความเจ็บปวดความอยู่รอดของเผ่าพันธุ์จะตกอยู่ในอันตราย
ยกตัวอย่างเช่นงานวิจัยบางชิ้นแสดงให้เห็นว่าการทำปฏิกิริยาร่วมสามารถสร้างความรู้สึกเจ็บปวด สิ่งนี้มีความหมายที่ปรับได้เนื่องจากสิ่งเร้าที่เจ็บปวดในระหว่างการสังวาสจะรู้สึกได้ในระดับที่น้อยกว่าเพื่อพฤติกรรมการสืบพันธุ์จะไม่ถูกขัดจังหวะ สิ่งนี้จะเพิ่มความน่าจะเป็นของการสืบพันธุ์
มันแสดงให้เห็นว่าเมื่อหนูได้รับไฟฟ้าช็อตที่เจ็บปวดพวกเขาไม่สามารถหลีกเลี่ยงได้พวกเขาจะรู้สึกเจ็บปวด นั่นคือพวกเขามีความไวต่อความเจ็บปวดน้อยกว่าวิชาควบคุม สิ่งนี้ผลิตโดยการปล่อย opioids ที่ร่างกายสั่ง
ในระยะสั้นหากมีการรับรู้ว่าความเจ็บปวดหลีกเลี่ยงไม่ได้กลไกระงับปวดจะทำงาน ในขณะที่หากหลีกเลี่ยงได้ผู้เข้าร่วมการวิจัยจะได้รับคำตอบที่เหมาะสมในการระงับความเจ็บปวดนั้น
ความเจ็บปวดสามารถลดลงได้หากมีการกระตุ้นพื้นที่ต่าง ๆ ให้กับผู้ที่ได้รับผลกระทบ ตัวอย่างเช่นเมื่อคนมีบาดแผลเขารู้สึกโล่งใจถ้าเขามีรอยขีดข่วน
นั่นคือเหตุผลที่การฝังเข็มใช้เข็มที่เสียบและหมุนเพื่อกระตุ้นปลายประสาทบริเวณใกล้และไกลจากความเจ็บปวดที่ลดลง
การศึกษาบางอย่างได้พิสูจน์แล้วว่าการฝังเข็มทำให้เกิดอาการปวดเนื่องจากการปล่อย opioids ภายนอก แม้ว่าการลดลงของความเจ็บปวดอาจมีประสิทธิภาพมากกว่าหากบุคคล "เชื่อ" ในผลของมัน แต่นี่ไม่ใช่เหตุผลเดียว
มีการศึกษากับสัตว์ที่แสดงให้เห็นถึงการลดลงของความไวต่อความเจ็บปวด เช่นเดียวกับการกระตุ้นของโปรตีน Fos ในเซลล์ประสาท somatosensory ของเขาด้านหลังของไขสันหลัง