กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน: ประเภท, ปัจจัยเสี่ยง, อาการ

เฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตาย (AMI) ประกอบด้วยเนื้อร้ายของ myocytes หัวใจที่เกิดจากการขาดเลือดเป็นเวลานานเนื่องจากการลดลงอย่างฉับพลันของการไหลเวียนของเลือดของหลอดเลือดหัวใจ สิ่งนี้สร้างความไม่สมดุลระหว่างอุปทานและความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ

จากข้อมูลขององค์การอนามัยโลกระบุว่าโรคหัวใจและหลอดเลือดเป็นสาเหตุอันดับต้น ๆ ของการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตในโลก 80% ของการเสียชีวิตเหล่านี้เกิดขึ้นในประเทศด้อยพัฒนา หลักฐานนี้ยืนยันว่าอาหารที่ไม่ดีแสดงถึงบทบาทพื้นฐานในการปรากฏตัวของโรคเหล่านี้

อย่างไรก็ตามพบว่าหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีอาการตีบคุณภาพสูงเนื่องจากหลอดเลือดตีบตันช้ามักไม่ทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน

สิ่งนี้เกิดขึ้นเพราะจะช่วยให้การปรับตัวของเรือหลักประกันที่ชดเชยการไหลเวียนของเลือดลดลง จากจำนวนทั้งหมดของผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจากการศึกษาพบว่า 50% เสียชีวิตก่อนรับการรักษาในโรงพยาบาล

ดังนั้นการป้องกันปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดและการให้ความสำคัญกับการดูแลผู้ป่วยก่อนคลอดจึงมีบทบาทสำคัญในการต่อสู้กับโรคนี้

ชนิด

ไม่มีการยกระดับเซกเมนต์ ST

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ไม่มีส่วนสูงของ ST หมายถึงพื้นที่ที่มีการบาดเจ็บและการเสียชีวิตของเซลล์ที่ revascularized โดยกลไกทางสรีรวิทยา นั่นคือแผลไม่ถึง epicardium ดังนั้นจึงไม่ปรากฏบนคลื่นไฟฟ้า

ด้วยการยกระดับเซกเมนต์ ST

ในทางตรงกันข้ามกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่มีระดับความสูงส่วน ST หมายถึงพื้นที่ของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจที่ไม่ได้รับการ reperfused รอยโรคนี้ครอบครองความหนาทั้งหมดของผนังกล้ามเนื้อส่งผลต่อ epicardium และดังนั้นจึงสะท้อนออกมาในคลื่นไฟฟ้า

ปัจจัยเสี่ยง

การศึกษาต่างๆทั่วโลกได้รับการดำเนินการเกี่ยวกับการถอดรหัสสาเหตุของโรคที่ป้องกันได้และไม่สามารถป้องกันได้ ได้รับความสนใจเป็นพิเศษกับกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเนื่องจากอัตราการตายสูง

ในหมู่พวกเขาการศึกษา Framingham เป็นหนึ่งในตัวแทนมากที่สุดแม้ว่าจะยังอยู่ระหว่างการพัฒนา สาเหตุเหล่านี้ถือเป็นปัจจัยเสี่ยง พวกมันถูกจัดประเภทว่าสามารถแก้ไขได้และไม่สามารถแก้ไขได้

ปัจจัยเสี่ยงที่ไม่สามารถแก้ไขได้

• อายุ : อายุถือว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงเพียงเพราะพวกเขาเป็นคนที่ได้รับการสัมผัสเป็นเวลานานกับปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ของหลอดเลือดและหัวใจเพิ่มความเสี่ยงนี้หลังจาก 65 ปี
• เพศชีววิทยา : มันแสดงให้เห็นว่าเพศชายมีแนวโน้มที่จะได้รับความทุกข์ทรมานจากโรคหัวใจและหลอดเลือด 2 ถึง 3 เท่าซึ่งทำให้เกิดภาวะ AMI อย่างไรก็ตามอัตราการเสียชีวิตในผู้หญิงที่มี AMI นั้นสูงกว่าการเสียชีวิตของผู้ชายเกือบ 50%
• การสืบทอด : การมีอยู่ของญาติระดับแรกที่มีการวินิจฉัยของ AMI, HBP และ DM เป็นปัจจัยสำคัญที่มีอิทธิพลต่อความเสี่ยงของความทุกข์ทรมานจากโรคใด ๆ

ปัจจัยเสี่ยงที่แก้ไขได้

• Sedentarism : การใช้ชีวิตอยู่ประจำที่ก่อให้เกิดโรคอ้วนและ dyslipidemias
• อาหารที่ไม่ดี : อาหาร ไขมันในเลือดสูงหรือน้ำตาลในเลือดสูงส่งเสริมความอ้วน, การก่อตัวของคราบไขมัน atherosclerotic และการปรากฏตัวของหัวใจขาดเลือด
• การสูบบุหรี่ : ในปี 1960 การศึกษาของ Framingham แสดงให้เห็นว่านิโคตินและคาร์บอนไดออกไซด์ช่วยในการผลิตโล่ atheromatous พวกเขายังส่งผลกระทบต่อระบบทางเดินหายใจเพื่อให้ออกซิเจนไปยังเซลล์ลดลง ในที่สุดก็โปรดปรานความหนืดของเลือดที่เพิ่มความดันเลือดแดงระบบ
• การบริโภคยาเสพติด : โคเคนส่วนใหญ่โปรดปรานการปรากฏตัวของความผิดปกติของหัวใจห้องล่าง, ภาวะมะเร็ง ในทำนองเดียวกันก็นำไปสู่การตีบของหลอดเลือดหัวใจ
• การควบคุมที่ไม่ดีของโรคที่ทำให้เกิดการกระตุ้น : การควบคุมที่ไม่ดีของความดันโลหิตสูงในระบบและโรคเบาหวานส่งผลให้ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ AMI
• ความเครียด : ความเครียดจะกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางและระบบต่อมไร้ท่อ ในทางกลับกันสิ่งนี้จะช่วยกระตุ้นการปล่อยอะดรีนาลีนและการกระตุ้นของแกน hypothalamic-pituitary-adrenal เป็นผลให้คอร์ติซอเพิ่มขึ้น

สิ่งนี้จะเพิ่มความหนืดของเลือดที่ค่าใช้จ่ายของจำนวนเกล็ดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดแดง อัตราการเต้นของหัวใจและกำลังหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ยังมีการขยายหลอดเลือดหัวใจตีบตันมากขึ้น

สิ่งนี้ทำให้ระบบหัวใจและหลอดเลือดเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจขาดเลือด

อาการ

ความวิตกกังวลหรือกระสับกระส่าย

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันอาจเริ่มด้วยความรู้สึกกังวลและกระสับกระส่าย ผู้ป่วยอาจพยายามไม่ประสบความสำเร็จเพื่อเอาใจความเจ็บปวดโดยเปลี่ยนตำแหน่งและยืดกล้ามเนื้อ

อาการเจ็บหน้าอกลึก

อาการเจ็บหน้าอกลึกเป็นอาการทางคลินิกที่น่าอับอายที่สุดของ AMI สิ่งนี้สามารถแพร่กระจายไปยัง epigastrium (ซึ่งทำให้ผู้ป่วยบางคนคิดว่ามันเป็นอาหารไม่ย่อย), คอ, หลัง, ขากรรไกรและ / หรือแขนขาส่วนใหญ่ส่วนบนแขนซ้าย

ความเจ็บปวดอธิบายว่าเป็นภาระ ผู้ป่วยหลีกเลี่ยงการใช้มือเหมือนก้ามปูไปที่บริเวณที่เจ็บปวดทางด้านซ้ายของหน้าอก

อาการที่มองเห็นได้มากที่สุด

บ่อยครั้งที่มันเกี่ยวข้องกับ diaphoresis, paleness, coldness ใน extremities, คลื่นไส้, ความอ่อนแอและความรู้สึกใกล้ตาย ในทำนองเดียวกันมันเกี่ยวข้องกับหายใจลำบากและเป็นลมหมดสติ

ความดันโลหิต

ความดันโลหิตอาจเป็นปกติในชั่วโมงแรก แต่มักจะอิศวรและความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงจะผนวกถ้าหัวใจวายอยู่ในระนาบหน้าและความดันเลือดต่ำและหัวใจเต้นช้าถ้ามันเป็นด้อยกว่า

ระยะเวลามากกว่า 30 นาที สิ่งนี้ชี้ให้เห็นอย่างชัดเจนถึงการวินิจฉัยของ AMI ซึ่งแตกต่างจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบซึ่งมีอาการปวดไม่ถาวร ความแตกต่างกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบก็คือความเจ็บปวดไม่ได้บรรเทาด้วยไนเตรต

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยเป็นทางคลินิกเอนไซม์และคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

การวินิจฉัยทางคลินิกจะขึ้นอยู่กับอาการที่กล่าวถึงข้างต้นพร้อมกับ anamnesis ดำเนินการอย่างถูกต้อง ด้วยไฟฟ้าแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงหลายอย่าง

สนามกีฬา 1

การเปลี่ยนแปลงในคลื่น T เกิดขึ้นซึ่งจะสูงและแหลม (คลื่น hyperacute T)

สนามกีฬา 2

อีกไม่นานการแบ่งเซกเมนต์ ST จะเริ่มขึ้น ในขั้นตอนนี้จะน้อยกว่า 50% ของแอมพลิจูดคลื่น R หากมีการกำหนดค่า QRS หรือ RR QRS

ด่าน 3

การยกระดับส่วน ST มากกว่า 50% ของคลื่น R คลื่น T กลายเป็นค่าลบและคลื่น Q ปรากฏในตำแหน่งเดียวกันในชั่วโมงหรือวันถัดไป

ถ้า myocardium กลับมาสูงขึ้นระดับ ST-Segment จะหายไป แต่คลื่น T ยังคงกลับด้าน คลื่น Q อาจจะหายไปหรือไม่ก็ได้

การวินิจฉัยของเอนไซม์ทำขึ้นเนื่องจากเซลล์เม็ดเลือดขาวตายปล่อยโปรตีนไปสู่การไหลเวียนเช่น myoglobin, CK, CK-MB, Troponins (I และ T), aspartate aminotransferase และ lactate dehydrogenase

Troponins เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่เหมาะสำหรับความไวและความจำเพาะ สามารถตรวจพบได้ในพลาสมาตั้งแต่ 3 - 4 ชม.

รวม CK และ CK-MB ใช้เป็นเครื่องหมายทางชีวเคมีของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ แต่พวกเขามี cardiospecificity และความไวต่ำ ดังนั้นพวกเขาสามารถพลาด infarcts ของการขยายขนาดเล็ก

CK-MB เป็น isoform ของ CK เฉพาะสำหรับกล้ามเนื้อและเยื่อหุ้มสมองสมอง มันอาจจะเพิ่มขึ้นแม้ว่า CK จะเป็นปกติ

การรักษา

การรักษาจะต้องมีประสิทธิภาพและทันเวลาเพื่อลดโอกาสในการเสียชีวิตใน 24 ชั่วโมงแรก ต้องทำตามขั้นตอนต่อไปนี้:

1. จัดผู้ป่วยไว้ในศูนย์ดูแลหัวใจด้วยเครื่องกระตุ้นหัวใจใกล้เคียงหากจำเป็น
2. การตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าแบบต่อเนื่อง 12-lead
3. เส้นทางหลอดเลือดดำส่วนปลาย
4. แอสไพริน 300 มก. VO
5. Clopidogrel 300 mg VO
6. ไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้นหากไม่มีความดันเลือดต่ำ
7. มอร์ฟีน 2-4 มก. iv ช้าทุก ๆ 5-30 นาทีจนถึงปริมาณสูงสุด 25 มก.

เมื่อยืนยันการยกระดับ ST:

1. Enoxaparin ขนาด 1 mg / kg / SC
2. B-blockers ใช้เฉพาะในกรณีที่ไม่มีแครกเกอร์ ในกรณีของ crackles ใช้ Furosemide 20-40 mg BID
3. Reperfusion: Streptokinase ขนาด 1.5 ล้านหน่วยใน 60 นาที
4. Atorvastatin 80 mg VO

การอ้างอิง

1. A. Ciruzzi, H. อายุขั้นสูงและปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน อายุรศาสตร์ (B. Aires) v.62 n.6 บัวโนสไอเรสพฤศจิกายน / ดิค 2545. สืบค้นจาก: scielo.org.ar
2. โรคหัวใจและหลอดเลือด (ความเสี่ยง 10 ปี) การศึกษาหัวใจของ Framingham สืบค้นจาก framinghamheartstudy.org
3. Pabón, JH ให้คำปรึกษาการปฏิบัติทางคลินิกการแพทย์ ฉบับที่ 2 (2014) บรรณาธิการ Medbook Medical โรคหัวใจขาดเลือด กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน หน้า 87 - 89
4. RodríguezGarcía, L. วินิจฉัยการรักษาทางการแพทย์ หนังสือภาษามาร์านาน กรีนบุ๊ค โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันด้วยการยกระดับเซนต์ (STEACS), หน้า 95 - 99
5. หลักการของอายุรศาสตร์แฮร์ริสัน ฉบับที่ 18 ฮิลล์แม็ครอว์ เล่มที่ 2 บทที่ 245: กล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีการยกระดับส่วน ST, p. 2021 - 2034