สรีรวิทยาของความซึมเศร้า: การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและหน้าที่

พยาธิสรีรวิทยาของภาวะซึมเศร้า ขึ้นอยู่กับความแตกต่างของโครงสร้างสมองเช่นขนาดของอะไมก์ดาลา, ฮิบโปแคมปัสหรือเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า

ในทำนองเดียวกันการเปลี่ยนแปลงที่พบในขนาดของเส้นประสาทความหนาแน่นของ Glia และการเผาผลาญอาหาร บทบาทของ monoamines หรือสารสื่อประสาทอื่น ๆ ได้รับการบันทึกและทฤษฎีต่าง ๆ เกี่ยวกับแหล่งกำเนิดหรือคำอธิบายของพวกเขายังได้รับการเสนอ

การรู้ว่าอะไรอยู่เบื้องหลังพยาธิสรีรวิทยาของโรคซึมเศร้าเป็นกุญแจสำคัญในการเสนอวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพซึ่งช่วยให้เรารับมือและเอาชนะโรคนี้

อาการซึมเศร้าไม่ได้เกิดจากปัจจัยทางชีวภาพหรือปัจจัยทางจิตวิทยาเพียงอย่างเดียว แต่เกิดจากการทำงานร่วมกันที่ซับซ้อนของปัจจัยต่าง ๆ ของสังคมจิตวิทยาหรือธรรมชาติ

เมื่อมองหาวิธีการรักษาที่ดีที่สุดเพื่อรับมือกับภาวะซึมเศร้าและคำนึงถึงว่ายา (และยาแก้ซึมเศร้าต่าง ๆ ) มีปฏิกิริยาไม่ดีในหลาย ๆ ด้านเราได้มองหากระบวนการที่เกี่ยวข้องในเรื่องนี้ โรค

มรดกและภาวะซึมเศร้า

แนวโน้มในการพัฒนาโรคซึมเศร้าดูเหมือนจะครบกำหนดในทางใดทางหนึ่งกับการสืบทอด ข้อมูลนี้มาถึงเราผ่านการศึกษาในครอบครัวเพื่อให้คนที่มีความใกล้ชิดกับความผิดปกติทางอารมณ์มีโอกาสที่จะได้รับความทุกข์ทรมานมากกว่า 10 คนจากบุคคลที่ไม่มีญาติที่ได้รับผลกระทบ

ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่าโรคซึมเศร้ามีแนวโน้มทางพันธุกรรม นอกจากนี้ยังสามารถสังเกตได้จากการศึกษาของ monozygotic twins ซึ่งแสดงให้เห็นว่ามีข้อตกลงระหว่างพวกเขาในภาวะซึมเศร้ามากกว่าใน dizygotic twins

ในบรรทัดเดียวกันนี้การศึกษาของลูกบุญธรรมและภาวะซึมเศร้าระบุว่ามีอุบัติการณ์ของภาวะซึมเศร้าที่สำคัญในผู้ปกครองทางชีวภาพกว่าพ่อแม่บุญธรรม

นอกจากนี้ในความสัมพันธ์กับยีนที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าการวิจัยแสดงให้เห็นว่ามีหลายยีนที่เกี่ยวข้องสังเกตการเชื่อมโยงระหว่างยีนที่อยู่ในโครโมโซม 2, 10, 11, 17, 18, หมู่คนอื่น ๆ เช่นเดียวกับความหลากหลายของ ยีนเช่นการขนส่งของเซโรโทนินในสิ่งที่อ้างถึงต้นกำเนิดของภาวะซึมเศร้า

เห็นได้ชัดว่าถ้าเราอ้างถึงโรคที่มีอาการหลายอย่างและความแปรปรวนที่มีขนาดใหญ่มันก็มีเหตุผลที่จะคิดว่ายีนที่เกี่ยวข้องมีหลายอย่างเช่นกัน

การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและหน้าที่ที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้า

มีการศึกษา neuroimaging หลายคนกับผู้ป่วยซึมเศร้าที่แสดงให้เห็นว่าพวกเขามีการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างสมองที่แตกต่างกัน

ในบรรดาพวกเขาเราเน้นการเปลี่ยนแปลงใน amygdala ในฮิบโปและในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ทั้ง dorsolateral และหน้าท้อง

ยกตัวอย่างเช่นในเรื่องของฮิปโปแคมปัสมีงานวิจัยบางชิ้นพบว่ามีสารสีขาวลดลงและพบว่ามีความไม่สมดุลระหว่างซีกโลกและมีปริมาณน้อยในฮิบโปแคมทั้งสองในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้า (Campbell, 2004)

ในระดับกายวิภาคโดยทั่วไปสสารสีเทาได้ลดลงในพื้นที่ของเปลือกนอกและกลาง prefrontal cortex ใน ventral striatum ในฮิบโปแคมปัสและในส่วนที่ยาวของ ventricles ด้านข้างและ ventricle ด้านข้างซึ่งหมายถึงการสูญเสียของเซลล์ประสาท .

ในการศึกษาอื่น ๆ เมื่อผู้ป่วยตายไปแล้วพบว่าปริมาณเยื่อหุ้มสมองและเซลล์ glial ลดลง

นอกจากนี้ในความสัมพันธ์กับ amygdala การศึกษาแสดงผลลัพธ์ตัวแปร แม้ว่าจะมีปริมาณ amygdala ไม่แตกต่างกัน แต่ก็มีลักษณะบางอย่าง

ตัวอย่างเช่นการใช้ยาอธิบายความแตกต่างในปริมาณของ amygdala ดังนั้นยิ่งมีผู้ใช้ยาในการศึกษามากเท่าใดปริมาณ amygdala ของผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าก็ยิ่งสูงขึ้นเมื่อเทียบกับการควบคุม

ผลลัพธ์ประเภทนี้อาจมีส่วนร่วมและตอกย้ำแนวคิดที่ว่าภาวะซึมเศร้าเกี่ยวข้องกับการลดลงของปริมาณของ amygdala

จากการศึกษาของ prefrontal cortex พบว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคซึมเศร้ามีปริมาณลดลงเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมในการหมุนแบบตรงและไม่ได้อยู่ในภูมิภาคอื่น

ในการอ้างอิงถึงการทำงานของสมองการศึกษา neuroimaging ยังแสดงให้เห็นความผิดปกติที่พบในการไหลเวียนของเลือดและการเผาผลาญกลูโคสในอาสาสมัครที่ซึมเศร้า

ดังนั้นจึงได้รับการแนะนำว่าการเพิ่มขึ้นของการเผาผลาญอาหารในอะมิกดาล่านั้นมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของภาวะซึมเศร้าที่มากขึ้นในขณะที่เมื่อกิจกรรมการเผาผลาญในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal เยื่อหุ้มสมองลดลงพวกเขาจะตอบสนองต่อความเศร้า ความสุขที่เกิดขึ้น

ในการศึกษาอื่น ๆ พบว่ามีความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของภาวะซึมเศร้าและการเผาผลาญกลูโคสที่สูงขึ้นในภูมิภาคอื่น ๆ เช่นระบบ limbic, เยื่อหุ้มสมอง preromal ventromedial, ขมับ, ฐานดอก, พื้นที่หน้าท้องของฐานปมปมประสาทหรือด้อยกว่า

การสูญเสียแรงจูงใจในภาวะซึมเศร้าก็เกี่ยวข้องกับบางพื้นที่ในทางลบด้วย dorsolateral prefrontal cortex, dorsal parietal cortex หรือ dorsotemporal cortex

นอกจากนี้ยังมีความสัมพันธ์ในความฝันเพื่อให้การเปลี่ยนแปลงของพวกเขามีความสัมพันธ์กับกิจกรรมที่มากขึ้นในบางพื้นที่เยื่อหุ้มสมองและ subcortical

วงจรที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้า

มีวงจรบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าซึ่งเราสามารถเน้นได้เช่นความอยากอาหารและการเพิ่มน้ำหนักที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยบางรายที่มีภาวะซึมเศร้า

ในกรณีนี้มีการควบคุมโดย hypothalamus เราพบว่าสารสื่อประสาทที่สำคัญที่สุดคือ serotonin (5HT)

อารมณ์ซึมเศร้าอาการหลักของภาวะซึมเศร้าเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นใน amygdala ในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal preromal ventromedial และใน gyrus cingulate ล่วงหน้าที่เกี่ยวข้องกับทั้ง serotonin, dopamine และ noradrenaline .

ในส่วนของการขาดพลังงานที่ยังลักษณะผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าที่เกี่ยวข้องกับโดปามีนและ noradrenaline และแก้ไขปัญหาที่พบในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal กระจาย

นอกจากนี้ยังมีการรบกวนการนอนหลับที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของ hypothalamus, ฐานดอก, ฐาน forebrain และที่ noradrenaline, serotonin และโดปามีนที่เกี่ยวข้อง

ในทางกลับกันเราพบว่า apathy เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของ dorsolaterl prefrontal cortex ของนิวเคลียส accumbens และ noradrenaline และ dopamine เป็นสารสื่อประสาทที่สำคัญ

อาการจิตที่เราพบในภาวะซึมเศร้าเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของ striatum, cerebellum และเยื่อหุ้มสมอง prefrontal, เชื่อมโยงกับ monoamines สาม

ในทางกลับกันปัญหาผู้บริหารเกี่ยวข้องกับโดปามีนและนอร์พีนฟินและเกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า preorsal dorsolateral

สาเหตุและทฤษฎีและสมมติฐานของภาวะซึมเศร้า

ทฤษฏีหรือสมมติฐานที่รวบรวมมาจากต้นกำเนิดของภาวะซึมเศร้านั้นมีความหลากหลาย

หนึ่งในนั้นคือสิ่งแรกที่เกิดขึ้นรอบ ๆ แนวคิดหรือข้อสันนิษฐานว่าการขาดสารสื่อประสาท monoaminergic เช่น noradrenaline, โดปามีน, โดปามีนหรือเซโรโทนินเป็นสาเหตุของภาวะซึมเศร้า มันเป็นสมมุติฐาน monoaminergic ของภาวะซึมเศร้า

สมมติฐานนี้มีพื้นฐานมาจากหลักฐานที่แตกต่างกัน ยกตัวอย่างเช่นหนึ่งในนั้นคือความจริงที่ว่า reserpine (ทางการแพทย์สำหรับความดันโลหิตสูง) ทำให้เกิดภาวะซึมเศร้า มันทำหน้าที่ยับยั้งการเก็บ monoamines และทำปฏิปักษ์กับ monomins ด้วยวิธีนี้แนะนำว่าสามารถนำไปสู่ภาวะซึมเศร้า

ในกรณีที่ตรงกันข้ามเราพบยาที่มีอิทธิพลต่อสารสื่อประสาทเหล่านี้และช่วยปรับปรุงอาการของภาวะซึมเศร้าทำหน้าที่เป็นผู้ชำนาญการ

นอกจากนี้ยังพบสมมติฐานอื่น ๆ ที่ดูเหมือนจะอยู่ในสายเช่นความจริงที่ว่าแนวโน้มการฆ่าตัวตายของผู้ป่วยซึมเศร้านั้นสัมพันธ์กับการลดลงของระดับน้ำไขสันหลัง 5-HIAA ซึ่งเป็นเมตาโบไลต์ของเซโรโทนิน

อย่างไรก็ตามเราต้องระบุด้วยว่ามีข้อมูลที่ไม่สนับสนุนสมมติฐานนี้เป็นข้อพิสูจน์ขั้นสุดท้ายเกี่ยวกับสมมติฐานนี้ความจริงของสิ่งที่เรียกว่าการรักษาแฝงซึ่งอธิบายการปรับปรุงล่าช้าที่เกิดขึ้นในอาการของภาวะซึมเศร้าหลังการบริหาร ของยาเสพติดซึ่งบ่งชี้ว่าจะต้องมีกระบวนการกลางที่รับผิดชอบการปรับปรุงนี้

ดังนั้นจึงเสนอว่าอาจมีกลไกอื่นในสมองที่ไม่สอดคล้องกับ monoamines และที่มีความรับผิดชอบต่อภาวะซึมเศร้า

กลไกการอธิบายที่เป็นไปได้คือตัวรับเพื่อให้อาจมีการเปลี่ยนแปลงในภาวะซึมเศร้าซึ่งเป็นกฎระเบียบที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการขาดสารสื่อประสาท เมื่อผลิตไม่เพียงพอเมื่อเวลาผ่านไปมีการเพิ่มจำนวนและความไวของเครื่องรับ

หลักฐานที่พบจากสมมติฐานนี้เช่นการศึกษาของคนที่ฆ่าตัวตายที่ชันสูตรช่วยให้เราสามารถหาตัวรับที่เพิ่มขึ้นในเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า

หลักฐานอื่นจะเป็นความจริงเช่นเดียวกับยากล่อมประสาทที่นำมาผลิต desensitization ในตัวรับ

อย่างไรก็ตามยังมีสมมติฐานอื่น ๆ ที่อนุญาตให้เราใช้สาเหตุของภาวะซึมเศร้า การวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่ามันอาจจะเป็นเพราะความผิดปกติในการแสดงออกของยีนของผู้รับ (เนื่องจากการขาดดุลหรือความผิดปกติ)

เส้นอื่น ๆ ชี้ไปที่นั่นอาจเป็นเพราะความผิดปกติทางอารมณ์ของกลไกต่าง ๆ เช่นการเปลี่ยนแปลงในยีนปัจจัย neurotrophic ที่ได้มาจากสมองที่สนับสนุนความมีชีวิตของเซลล์ประสาท

เภสัชบำบัดสำหรับโรคซึมเศร้า

ดังที่เราได้เห็นไปแล้วในบทความนี้แล้วภาวะซึมเศร้าเป็นโรคที่พบได้บ่อยและปิดการใช้งานและสามารถคุกคามชีวิตของเราได้

แม้ว่าจะมีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ แต่ในหลายกรณียังไม่ได้รับการรักษาดังนั้นจึงจำเป็นต้องระบุผู้ป่วยและได้รับการรักษาที่ดีเพียงพอและมีประสิทธิภาพ

เพื่อค้นหาการรักษานี้จำเป็นต้องทราบระยะยาวของโรคนี้รวมถึงการตอบสนองการให้อภัยการฟื้นตัวการกำเริบและการกำเริบของโรค (นี่คือสิ่งที่เรียกว่า "Five R's" ของภาวะซึมเศร้า)

อาการซึมเศร้าเป็นโรคหลักการที่หากไม่ได้รับการรักษาอาจใช้เวลาประมาณ 6-24 เดือนโดยอาการเหล่านี้จะดีขึ้นในภายหลัง อย่างไรก็ตามเรื่องนี้ธรรมชาติมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นอีก

ในบรรดาลักษณะสำคัญของยากล่อมประสาทมันเป็นเรื่องที่ควรค่าแก่การเน้นย้ำความล่าช้าในการเริ่มต้นของการรักษาซึ่งพบได้ในทุกคนรวมถึงความจริงที่ว่าพวกเขามักจะวิตกกังวล

มันเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องพูดถึงว่าพวกเขาทั้งหมดแม้ว่าจะมีกลไกต่าง ๆ เพิ่ม monoamines ในระบบประสาทส่วนกลางและจบลงด้วยการควบคุมผู้รับ

เราสามารถตั้งชื่อ tricyclic antidepressants, antidepressants ของ monoamine oxidase inhibitors (MAOIs), เลือก serotonin reuptake ยับยั้ง antidepressants (SSRIs) และอื่น ๆ เช่น selective inhibitors ของ NA reuptake (ISRN) ), สารยับยั้งการเลือกเก็บจาก NA และ DA (INRD), เลือก serotonin reuptake ยับยั้งและ NA (SNRI) และคู่อริ noradrenergic และ serotonergic เฉพาะ (NASSA), เช่นเดียวกับตัวเลือกที่เลือก 5Gt2A และ serotonin reuptake inhibitors (ASIR)

การวินิจฉัยและการรักษาภาวะซึมเศร้า

ในตอนต้นของบทความนี้เราได้ชี้ให้เห็นถึงปัญหาสุขภาพของประชาชนที่ร้ายแรงซึ่งคาดว่าจะเกิดภาวะซึมเศร้า (และจะมีมากขึ้น) ทั่วโลก แม้จะมีทั้งหมดนี้การรักษาที่มีประสิทธิภาพพร้อมที่จะจัดการกับมันถึงแม้ว่าเนื่องจากสถานการณ์ที่แตกต่างกันทุกคนไม่สามารถเข้าถึงได้

จิตวิทยาสามารถเสนอการบำบัดทางจิตหรือจิตวิทยาโดยผ่านการบำบัดทางปัญญาและพฤติกรรมคุณจะได้รับผลลัพธ์ที่ยอดเยี่ยมในการเอาชนะปัญหานี้

นอกจากนี้ในระดับยายังมียารักษาอาการซึมเศร้าที่บุคคลสามารถไว้วางใจในการจัดการกับปัญหาของพวกเขา พวกเขาไม่ได้รักษาทางเลือกเมื่อเราอยู่ในภาวะซึมเศร้าเล็กน้อย อย่างไรก็ตามในกรณีที่ร้ายแรงกว่านั้นพวกเขามีประโยชน์ที่จะสามารถทำงานด้านจิตบำบัดได้

วัตถุประสงค์ของการเกิดภาวะซึมเศร้าต้องผ่านการรักษาแบบครบวงจรและเป็นส่วนตัวของปัญหานี้โดยคำนึงถึงปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อคนที่มีสิ่งที่เป็น precipitants และสิ่งที่เป็นผู้ดูแล

นอกจากนี้ยังเป็นสิ่งสำคัญที่จะ psychoeducate ความผิดปกติกระตุ้นการยึดมั่นในการรักษาและการบิดเบือนความรู้ความเข้าใจทั้งหมดที่นำเสนอ นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับอาการทั้งหมดที่นำเสนอให้หายไปอย่างสมบูรณ์ค้นหาการให้อภัยอย่างสมบูรณ์และช่วยในการสร้างการทำงานทั้งหมดอีกครั้ง

การรักษาจะต้องรวมถึงการบำบัดทางจิตวิทยาความรู้ความเข้าใจพฤติกรรมและในกรณีที่จำเป็นต้องใช้ยารักษาด้วยยาแก้ซึมเศร้า

มีจำนวนเพิ่มขึ้นของหลักฐานทั้งในระดับคลินิกและ neurobiological ของความสำคัญของการเข้าร่วมในการรักษาของภาวะซึมเศร้าตั้งแต่เริ่มก่อตั้งเนื่องจากถ้ามันได้รับการรักษาทันทีที่เริ่มอาการซึมเศร้าปรากฏคำตอบสามารถนำเสนอ ที่ป้องกันการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในระดับ neurobiological และแย่ลงการวินิจฉัยของมัน

ข้อมูลภาวะซึมเศร้า

ภาวะซึมเศร้าได้กลายเป็นปัญหาสาธารณสุขที่ร้ายแรง เป็นความผิดปกติทางจิตที่พบบ่อยมากตามข้อมูลขององค์การอนามัยโลก (WHO) มีผลกระทบต่อประชาชนประมาณ 350 ล้านคนทั่วโลก

เราไม่ควรสับสนปัญหาทางจิตวิทยานี้กับตัวละครที่แตกต่างกันซึ่งบุคคลสามารถประสบ

อาการซึมเศร้าเป็นปัญหาที่ร้ายแรงมากที่ทำให้เกิดความพิการและการเจ็บป่วยในระดับสูงซึ่งนำไปสู่การเสียชีวิตจากการฆ่าตัวตาย

ขณะนี้เรามีการรักษาที่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคซึมเศร้า อย่างไรก็ตามหลายคนยังไม่สามารถเข้าถึงบริการเหล่านี้ได้เนื่องจากขาดทรัพยากรเนื่องจากขาดผู้เชี่ยวชาญเพียงพอที่จะปฏิบัติต่อพวกเขาหรือเพราะความอัปยศที่ความเจ็บป่วยทางจิตยังคงก่อให้เกิด

โรคซึมเศร้าคืออะไร?

อาการซึมเศร้าเป็นหนึ่งในความผิดปกติทางอารมณ์ที่เกี่ยวข้องกับสภาวะของจิตใจเป็นอาการหลักในการเปลี่ยนแปลงในความรู้สึก หลักสูตรนี้มีอาการทางอารมณ์เช่นความเศร้าหรือความคิดในแง่ร้ายและยังมีอาการที่สร้างแรงบันดาลใจการดัดแปลงพืชและการปรับเปลี่ยนทางปัญญา

อาการซึมเศร้าเป็นกลุ่มอาการของโรคที่เกิดขึ้นกับกลุ่มอาการดังนั้นเราจึงมีอาการป่วยด้วยอาการต่าง ๆ

ดังนั้นคนที่เป็นโรคซึมเศร้าจะถูกรวมเข้าด้วยกันโดยรวมถึงอาการของความโศกเศร้าการสูญเสียความสนใจในกิจกรรมการสูญเสียความสามารถในการสัมผัสกับความสุข (Anhedonia) ในสิ่งต่าง ๆ ที่เกิดขึ้นก่อนหน้านี้สูญเสียความมั่นใจรู้สึกผิดไม่มีสมาธิ หรือนอนหลับหรือกินผิดปกติท่ามกลางอาการอื่น ๆ

นอกจากอาการที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าและการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับการฆ่าตัวตายแล้วยังมีอาการป่วยและการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับปัญหาอื่น ๆ เช่นปัญหาหัวใจโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เนื้องอกและการพยากรณ์โรคที่แย่ลง

อย่างไรก็ตามแม้ความจริงที่ว่าภาวะซึมเศร้ามีอัตราความชุกสูง แต่ความจริงก็คือพยาธิสรีรวิทยาของมันเป็นที่รู้จักน้อยกว่าในโรคอื่น ๆ ส่วนใหญ่เป็นเพราะความจริงที่ว่าการสังเกตของพวกเขา (ในสมอง) มีความซับซ้อนมากขึ้นและการสังเกตสัตว์และการคาดการณ์ถึงมนุษย์กลายเป็นเรื่องยากมากขึ้น