มือเหลือง: สาเหตุและการรักษา
มือสีเหลือง ไม่ใช่โรคในตัวมันเอง แต่เป็นอาการที่เกิดจากสภาพพื้นฐานที่รับผิดชอบในการเปลี่ยนสีในมือและส่วนอื่น ๆ ของร่างกาย การเปลี่ยนสีในมือ (พวกเขาเปลี่ยนเป็นสีเหลืองในฝ่ามือและหลัง) มักจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในตาขาว (ส่วนสีขาว)
ร่วมกันพวกเขาเป็นสัญญาณทางคลินิกที่เก่าแก่ที่สุดว่ามีบางอย่างไม่ถูกต้องในร่างกาย อาจเป็นสิ่งที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยหรือเป็นโรคที่ร้ายแรงกว่าซึ่งต้องมีการแทรกแซงทางการแพทย์เฉพาะทาง ดังนั้นความสำคัญของการวินิจฉัยทางคลินิกที่เพียงพอเนื่องจากวิธีการที่ผิดสามารถส่งผลกระทบร้ายแรงต่อผู้ป่วย
สาเหตุ
สาเหตุของมือเหลืองสามารถแบ่งออกเป็นสองกลุ่มใหญ่:
- การบริโภคเบต้าแคโรทีนมากเกินไป
- ดีซ่าน
นี่เป็นสาเหตุหลักสองประการของอาการทางคลินิกนี้แม้ว่าจะมีการอธิบายถึงกรณีของโรคโลหิตจางที่มีฝ่ามือของมือสีเหลือง (โดยปกติจะเป็นโรคโลหิตจาง hemolytic)
อย่างไรก็ตามภาวะโลหิตจางส่วนใหญ่เกิดขึ้นกับฝ่ามือที่ซีดกว่าปกติเนื่องจากระดับฮีโมโกลบินลดลง
ในทำนองเดียวกันมันเป็นสิ่งสำคัญที่ต้องจำไว้ว่าในกรณีของโรคโลหิตจาง hemolytic สีเหลืองของมือและ scleras เกิดจากโรคดีซ่านที่เกิดขึ้นในโรคโลหิตจางชนิดนี้
เบต้าแคโรทีนมากเกินไป
เบต้าแคโรทีนเป็นสารประกอบทางเคมีที่มีอยู่อย่างมากมายในอาหารสีเหลืองเช่นแครอทสควอช (ฟักทองในบางประเทศ) การข่มขืน (ขึ้นฉ่ายในบางประเทศ) และในระดับที่น้อยลงในผลิตภัณฑ์นมเช่นเนย และชีสบางชนิด
มันถือว่าเป็นโปรวิตามินเพราะเมื่อมนุษย์บริโภคมันจะกลายเป็นวิตามินเอที่ขาดไม่ได้ในสิ่งอื่น ๆ เพื่อสุขภาพการมองเห็น
มันเป็นสารประกอบที่ละลายไขมันที่ถูกเผาผลาญในตับที่มันถูกเก็บไว้เช่นกัน อย่างไรก็ตามเมื่อความจุของตับเริ่มอิ่มตัวจึงมีความเป็นไปได้ในการเก็บเบต้าแคโรทีนในเนื้อเยื่อไขมัน (ไขมันในร่างกาย)
เมื่อสิ่งนี้เกิดขึ้นเนื้อเยื่อไขมันจะเปลี่ยนเป็นสีเหลืองซึ่งสามารถมองเห็นได้ในพื้นที่ของร่างกายที่ผิวหนังมีความบางลงทำให้สีของไขมันที่อยู่ข้างใต้สามารถมองเห็นได้ด้วยความโปร่งใส
นี่คือความจริงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในฝ่ามือของมือเนื่องจากการรวมกันของ panniculus adipose ค่อนข้างหนา (โดยเฉพาะในพื้นที่ thenar และ hypothenar) ปกคลุมด้วยชั้นผิวหนังที่ค่อนข้างบาง
ส่วนเกินของเบต้าแคโรทีน (hyperbetacarotidemia) ไม่ได้เป็นตัวแทนของความเสี่ยงต่อสุขภาพใด ๆ และไม่ได้เป็นภาพสะท้อนของพยาธิสภาพใด ๆ อย่างไรก็ตามมีความจำเป็นที่จะต้องสร้างการวินิจฉัยแยกโรคด้วยดีซ่านเนื่องจากในระยะหลังมักจะเกี่ยวข้องกับโรคที่ละเอียดอ่อนมากกว่า
ดีซ่าน
ดีซ่านถูกกำหนดให้เป็นสีเหลืองของผิวหนังและเยื่อเมือกเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบิน ในตอนแรกสีนี้มีความชัดเจนมากขึ้นในฝ่ามือและตาขาวแม้ว่ามันจะขยายไปถึงผิวหนังและเยื่อเมือก (รวมถึงเยื่อบุในช่องปาก)
ในกรณีเหล่านี้สีเหลืองเกิดจากการเพิ่มขึ้นของระดับเลือดและการสะสมในเนื้อเยื่อของเม็ดสีที่เรียกว่าบิลิรูบินซึ่งผลิตในตับซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการเผาผลาญของเฮ็มกลุ่มถูกขับออกทาง น้ำดีเข้าไปในทางเดินอาหารจากส่วนที่ถูกดูดซับอีกส่วนหนึ่งและถูกขับออกมาพร้อมกับอุจจาระ
บิลิรูบินสามารถแบ่งได้เป็นสองประเภท: โดยตรง (เมื่อผสมกับกรดกลูคูโรนิก) และทางอ้อม (ไม่ได้ผสมกับกรดกลูคูโรนิกดังนั้นจึงจับกับอัลบูมิน)
บิลิรูบินทางอ้อมเป็นตับที่ไม่ได้ผ่านกระบวนการ นั่นคือมันเป็นส่วนของบิลิรูบินที่ยังไม่ได้เตรียมไว้สำหรับการขับไล่ ในตับโมเลกุลนี้จะถูกสังเกตุด้วยกรดกลูโครอนิกเพื่อขับออกมาเป็นส่วนหนึ่งของน้ำดี
ในตัวมันเองภาวะ hyperbilirubinemia (ชื่อทางเทคนิคที่ให้ระดับบิลิรูบินในเลือดสูง) ไม่ใช่โรค แต่เป็นผลมาจากปัญหาพื้นฐาน
สาเหตุของภาวะ hyperbilirubinemia และดีซ่าน
สาเหตุของภาวะ hyperbilirubinemia และอาการทางคลินิกของโรคดีซ่านนั้นมีมากมายและหลากหลาย ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะต้องทำการวินิจฉัยแยกโรคเพื่อเริ่มการรักษาที่เหมาะสม
ในแง่นี้ hyperbilirubinemia อาจเป็นสองประเภท: ที่ค่าใช้จ่ายของบิลิรูบินทางอ้อมและเป็นผลมาจากการยกระดับของบิลิรูบินโดยตรง
hyperbilirubinemia ทางอ้อม
มันเกิดขึ้นเมื่อระดับของ unconjugated bilirubin ในเลือดสูงขึ้น นี่คือสาเหตุที่เพิ่มขึ้นในการผลิตบิลิรูบินซึ่งเกินความสามารถในการประมวลผลของตับหรือการอุดตันของระบบผันในเซลล์ตับทั้งจากการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีหรือการสูญเสียมวลเซลล์
ในกรณีแรก (เพิ่มการผลิตบิลิรูบิน) พบมากที่สุดคือมีการเพิ่มขึ้นของการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงเกินปกติสร้างปริมาณของสารตั้งต้น (กลุ่มเฮ็ม) ที่เกินความสามารถในการประมวลผลของ ตับในที่สุดนำไปสู่การยกระดับของบิลิรูบินทางอ้อมในเลือด
นี่เป็นเรื่องปกติในกรณีของโรคโลหิตจาง hemolytic เช่นเดียวกับ hypersplenism ที่เซลล์เม็ดเลือดแดงถูกทำลายในอัตราที่เร็วกว่าปกติ ในกรณีเหล่านี้มีการพูดคุยของดีซ่านก่อนคลอด
ในทางตรงกันข้ามมีกรณีของโรคดีซ่านตับซึ่งปริมาณของสารตั้งต้นเป็นปกติ แต่กำลังการผลิตของตับจะลดลง
ความสามารถในการประมวลผลที่ลดลงนี้อาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเซลล์ตับ (เซลล์การทำงานของตับ) เช่นเกิดขึ้นในโรคทางพันธุกรรมบางอย่างหรือเป็นผลมาจากยาบางชนิดที่ปิดกั้นเส้นทางการเผาผลาญของบิลิรูบิน
การลดลงยังสามารถเกิดขึ้นได้จากการติดเชื้อไวรัสของโรคตับอักเสบชนิดที่มีการทำลายโดย T lymphocytes ของ hepatocytes ที่ติดเชื้อจากไวรัส
ในทางกลับกันเมื่อเซลล์ตับหายไป - เช่นเดียวกับในโรคตับแข็งและมะเร็งตับ (ทั้งในระดับปฐมภูมิและระยะแพร่กระจาย) - จำนวนเซลล์ที่ใช้ในการเผาผลาญบิลิรูบินลดลงและทำให้ระดับของพวกมันเพิ่มขึ้น
ในกรณีเหล่านี้พบว่าระดับบิลิรูบินส่วนเกินที่ไม่ได้รับการตรวจจับเนื่องจากมีการสะสมในเลือดก่อนที่จะถูกกลูออไรด์เข้าไปในตับ
hyperbilirubinemia โดยตรง
ในกรณีเหล่านี้มีการพูดถึงอาการตัวเหลืองที่เกิดจากโรคดีซ่านและเกิดจากการสะสมของบิลิรูบินร่วมกับกรดกลูคูโรนิกซึ่งไม่สามารถขับออกมาได้ตามปกติ
เมื่อสิ่งนี้เกิดขึ้นเราพูดถึงการอุดตันทางเดินน้ำดีหรือ cholestasis ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ทุกจุดตั้งแต่ท่อน้ำดีขนาดเล็กในตับไปจนถึงท่อน้ำดีหลักหรือท่อน้ำดีทั่วไป
ในกรณีที่มีภาวะ hyperbilirubinemia โดยตรงเกิดขึ้นเนื่องจากมีการอุดตันด้วยกล้องจุลทรรศน์
โดยทั่วไป cholestasis intrahepatic เกิดจากโรคทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดเส้นโลหิตตีบ (ปิด) ของน้ำดี Canaliculi ทำให้ไม่สามารถขับสารบิลิรูบินที่ถูกขับออกมาในน้ำดีได้ดังนั้นจึงถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดอีกครั้ง
หากมีสิ่งกีดขวางเกิดขึ้นนอกเหนือจาก Canaliculi ในบางส่วนของท่อน้ำดีที่มีขนาดใหญ่กว่าโรคดีซ่านอุดกั้นถูกกล่าวถึงสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดซึ่งคือการปรากฏตัวของนิ่ว (หิน) ที่ปิดกั้นท่อน้ำดี
หินเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคดีซ่านอุดกั้น แต่มีเงื่อนไขทางการแพทย์อื่น ๆ ที่สามารถทำให้เกิดการอุดตันของท่อน้ำดีหลัก
เงื่อนไขเหล่านี้สามารถขัดขวางทางเดินโดยการบีบอัดภายนอก (เช่นในมะเร็งตับอ่อน) หรือเส้นโลหิตตีบของท่อน้ำดี (เช่นในมะเร็งท่อน้ำดี - มะเร็งท่อน้ำดี - cholangiocarcinoma - และ atresia ของท่อน้ำดี)
เมื่อผู้ป่วยมีอาการดีซ่านอุดกั้นมันมักจะมาพร้อมกับ acolia (ซีดอุจจาระสีขาวมากชวนให้นึกถึงมะนาวเปียก) และ coluria (ปัสสาวะมืดมากคล้ายกับชาเข้มข้นมาก)
กลุ่มที่สามของ icteria-coluria-acolia เป็นสัญญาณที่ชัดเจนของการอุดตันทางเดินน้ำดี; ความท้าทายคือการระบุสถานที่ที่แน่นอน
ในทุกกรณีของโรคดีซ่านวิธีการวินิจฉัยโดยละเอียดเป็นสิ่งจำเป็นในการระบุสาเหตุและเริ่มการรักษาที่เหมาะสม
รักษาอาการมือเหลือง
ในกรณีที่มีฝ่ามือสีเหลืองเนื่องจากภาวะ hyperbetacarotidemia ก็เพียงพอที่จะ จำกัด การบริโภคอาหารที่อุดมไปด้วยเบต้าแคโรทีนเพื่อให้สีค่อยๆจางลง
ในทางตรงกันข้ามในกรณีของโรคดีซ่านไม่มีการรักษาที่เฉพาะเจาะจง; นั่นคือไม่มีกลยุทธ์การรักษามุ่งเป้าไปที่การลดระดับบิลิรูบินในเลือด
แต่สาเหตุของการเกิดภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงนั้นควรถูกโจมตีเนื่องจากการทำเช่นนั้นระดับบิลิรูบินในเลือดจะกลับสู่ปกติ
กลยุทธ์การรักษานั้นหลากหลายและหลากหลายมากตามสาเหตุ แต่โดยทั่วไปพวกเขาสามารถสรุปได้ในสี่กลุ่มใหญ่:
- การรักษาด้วยยาหรือการผ่าตัดที่หลีกเลี่ยงการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงมากเกินไป
- การรักษาแบบ Invasive (การผ่าตัดหรือการส่องกล้อง) เพื่อบรรเทาการอุดตันของท่อน้ำดี
- การปลูกถ่ายตับเพื่อแทนที่ตับที่ได้รับความเสียหายจากโรคตับแข็งซึ่งไม่สามารถทำงานได้ตามปกติ
- การรักษามะเร็งแบบประคับประคองเพื่อพยายามลดความเสียหายที่เกิดจากการแพร่กระจายของตับ ในกรณีเหล่านี้การพยากรณ์โรคเป็นลางไม่ดีเนื่องจากเป็นความเจ็บป่วยที่ขั้ว
เห็นได้ชัดว่ามือสีเหลืองเป็นสัญญาณทางคลินิกที่ไม่ควรมองข้ามเพราะมันมักจะเกี่ยวข้องกับสิ่งที่ค่อนข้างบอบบาง
ดังนั้นเมื่ออาการนี้ปรากฏขึ้นความคิดที่ดีที่สุดคือการปรึกษาผู้เชี่ยวชาญโดยเร็วที่สุดเพื่อระบุและรักษาสาเหตุของปัญหาก่อนที่จะสายเกินไป