โรคสมองอักเสบเฉียบพลัน: อาการสาเหตุและการรักษา

เฉียบพลันเผยแพร่สมองอักเสบ (EAD) เป็นระยะสั้นบวมรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับส่วนใหญ่เป็นเรื่องสีขาวของสมองเส้นประสาทตาและเส้นประสาทไขสันหลัง

EAD หรือที่เรียกว่าโรคไข้สมองอักเสบหลังการติดเชื้อและโรคไข้สมองอักเสบจากระบบภูมิคุ้มกันนั้นเป็นภาวะที่ทำลายการอักเสบ (หมายถึงมันส่งผลต่อเยื่อไมอีลินหรือการเคลือบของเซลล์ประสาทที่ทำให้เซลล์ประสาทถูกกระตุ้นผ่าน)

การสำแดงที่สำคัญของโรคไข้สมองอักเสบคือโรคไข้สมองอักเสบหรือโรคสมองชนิดเฉียบพลันและมีความเกี่ยวข้องกับปัญหาทางระบบประสาทต่างๆ

ส่วนใหญ่เป็นโรคที่เกิดขึ้นในทารกและเด็กอายุต่ำกว่า 10 ปีถึงแม้ว่าจะไม่เฉพาะ

สาเหตุของโรคนี้ดูเหมือนว่าบางครั้งมาจากการระบาดของโรคติดเชื้อเช่นไวรัสหรือแม้ว่าจะมีวัคซีนน้อยกว่าปกติ

ในทางกลับกันมันมักจะสับสนกับหลายเส้นโลหิตตีบ (MS); เนื่องจากอาการคล้ายกันมาก ตัวอย่างเช่นพวกเขามีเหมือนกันในการนำเสนอจุดอ่อนการสูญเสียความสมดุลความรู้สึกมึนงงและการสูญเสียการมองเห็น

นอกจากนี้ทั้งสองยังเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อไมอีลินและไขสันหลัง แม้ว่าการระบาดของโรคไข้สมองอักเสบน้ำจะแตกต่างจากโรคอื่นเนื่องจาก demyelination มีรูปแบบที่ไม่เท่ากันการอนุรักษ์ส่วนหนึ่งของซอนและส่งผลกระทบต่อเซลล์ microglial ซึ่งสมมติว่าระบบภูมิคุ้มกันของสมอง

ต่อมาเราอธิบายรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับความแตกต่างระหว่างสองโรคนี้

สาเหตุของโรคไข้สมองอักเสบเฉียบพลัน

โดยทั่วไปอาการนี้เริ่มต้นเนื่องจากมีไข้เนื่องจากการติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรียความทรมานจากอาการเจ็บคอไอหรืออาจปรากฏขึ้นหลังจากได้รับวัคซีน

ในความเป็นจริงผู้ป่วยส่วนใหญ่จะปรากฏหลังการติดเชื้อ 2-21 วันหรือแม้กระทั่งหลังจากการฉีดวัคซีน 3 เดือน แม้ว่าจะไม่ได้รับการระบุหลายครั้งสิ่งที่อาจทำให้เกิดมัน

อย่างไรก็ตามระยะเวลาที่นานขึ้นระหว่างไข้หรือวัคซีนและการเริ่มต้นของโรคไข้สมองอักเสบ, ความสัมพันธ์ที่เป็นสาเหตุและผลกระทบน้อยกว่าพวกเขาอาจมีระหว่างพวกเขา; เพื่อที่อาจเกิดจากปัจจัยอื่น ๆ สิ่งสำคัญคือให้สังเกตที่นี่ว่ามีผู้ป่วยรายเล็กที่ไม่มีไข้เริ่มต้น

ระยะที่สองของโรค (ไข้และโรคไข้สมองอักเสบ) มักจะถูกแยกออกจากกันโดยช่วงเวลาที่บุคคลที่ได้รับผลกระทบฟื้นจากไข้และสัญญาณติดเชื้ออื่น ๆ ปรากฏขึ้นบ่งชี้ว่าสมองอักเสบเริ่มต้น

ตัวแทนที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของโรคสมองอักเสบในน้ำอย่างชัดเจนที่สุดคือ: ไวรัส Ebstein-Barr, ไวรัสเริม, ไวรัสเริม, cytomegalovirus, mycoplasma หรือวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้า วัคซีนอื่น ๆ ที่สัมพันธ์กับโรคไข้สมองอักเสบน้อยกว่า ได้แก่ โรคหัดโรคบาดทะยักไวรัสตับอักเสบบีโรคหัดเยอรมันโรคอีสุกอีใสไข้ทรพิษหรือโรคโปลิโอเป็นต้น

สิ่งที่เกิดขึ้นคือระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายซึ่งมีหน้าที่ปกป้องเราจากการติดเชื้อและทำให้เราแข็งแรงทำงานในวิธีที่ไม่ถูกต้องโจมตีเนื้อเยื่อสุขภาพของร่างกายของเราเอง ในที่สุดสิ่งนี้ทำให้บางพื้นที่เกิดการอักเสบ

อยากรู้อยากเห็นโรคนี้ปรากฏในช่วงเวลาที่หนาวที่สุดของปี; แม้ว่ามันจะมีเหตุผลเพราะมันเป็นขั้นตอนที่โรคไวรัสเริ่มงอก

มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าปัจจัยหลายอย่างเช่นด้านพันธุกรรมของระบบภูมิคุ้มกันของแต่ละบุคคลหรือการสัมผัสกับปัจจัยแวดล้อมที่เป็นอันตรายมีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วม ยกตัวอย่างเช่นมีความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อโรคไข้สมองอักเสบที่เกี่ยวข้องกับยีนต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องในการควบคุมระบบภูมิคุ้มกันเช่นยีน HLA-DQB1 ตัวอย่างเช่น (Alves-Leon et al., 2009)

ปัจจัยเพิ่มเติมอื่น ๆ ที่อาจเกี่ยวข้องกับการทำให้บุคคลที่มีความเสี่ยงเป็นปัจจัยทางพันธุกรรมความน่าจะเป็นสูงของเชื้อโรคที่ติดเชื้อสถานะของการฉีดวัคซีนระดับของผิวคล้ำและอาหาร

ดังนั้นจึงไม่ใช่การติดเชื้อที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ประสาท แต่มันเป็นปฏิกิริยาที่ไม่ดีของระบบภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อที่ทำลายเนื้อเยื่อ

อย่างไรก็ตามกลไกของโรคนี้ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ในปัจจุบันและจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อค้นหา

มีอาการอะไรบ้าง?

ในกรณีส่วนใหญ่หลักสูตรทางคลินิกมีความก้าวหน้าและรวดเร็ว และอาการรุนแรงที่สุดของพวกเขาสามารถมาถึงในชั่วโมงหรือแม้กระทั่งวัน (เฉลี่ย 4 วัน) อาการไม่บ่อยนักสามารถอยู่ได้ตั้งแต่สองสามสัปดาห์ถึงเดือน อย่างไรก็ตามสามารถแก้ไขได้อย่างรวดเร็วด้วยการรักษาที่เหมาะสม

อาการแตกต่างกันไปตามระยะของโรค แต่ตามที่เรากล่าวเริ่มต้นด้วยอาการต่าง ๆ เช่น:

- ไข้

- ความเหนื่อยล้า

- ปวดหัวซึ่งอาจรุนแรงและขัดขืนในเด็ก

- คลื่นไส้และอาเจียน

- บางครั้งมันก็ปรากฏขึ้นหลังจากโรคทางเดินหายใจหรือระบบทางเดินอาหารที่เกี่ยวข้องกับไวรัส

- ผู้ป่วยบางรายมีอาการปวดหลังซึ่งสัมพันธ์กับโรคนี้

- การสูญเสียการตอบสนองที่จุดเริ่มต้น

- ในกรณีที่รุนแรงที่สุดพวกเขาอาจมีอาการชักและแม้แต่เข้าสู่อาการโคม่า

โรคสมองอักเสบน้ำที่แพร่กระจายนั้นมีลักษณะเป็นระยะเวลาการพักฟื้นอย่างน้อยหนึ่งวันโดยไม่มีไข้ระหว่างระยะติดเชื้อและการโจมตีของโรคเอง

ต่อจากนั้นความเสียหายกับเรื่องสีขาวของสมอง (ตั้งชื่อตามสีขาวของไมอีลินในปัจจุบัน) ทำให้เกิดอาการทางระบบประสาทเช่น:

- หงุดหงิด

- ความสับสนหรืออาการง่วงนอนที่แข็งแกร่ง

- สูญเสียการมองเห็นในตาข้างเดียวหรือทั้งสองอย่างซึ่งสัมพันธ์กับการบวมของเส้นประสาทตา ดูจักษุประสาทอักเสบ

- นิสตามัสหรือการเคลื่อนไหวของตาเป็นพัก ๆ

- Ophthalmoparesis หรือมีปัญหาในการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อตา

- อัมพาตครึ่งซีก

- Ataxia หรือความยากลำบากในการประสานการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อโดยสมัครใจนำเสนอความสมดุลเล็กน้อยและการเดินที่ไม่มั่นคง (เดิน) มันอยู่ระหว่าง 28 และ 65% ของกรณี EAD

- Clonus: การบีบตัวของกล้ามเนื้อซ้ำ ๆ โดยไม่สมัครใจในบางกลุ่มกล้ามเนื้อ

- การเปลี่ยนแปลงของภาษามักจะพูดมากขึ้น

- ปัญหาการกลืน

- ความอ่อนแอ (75% ของกรณี) และแม้กระทั่งอัมพาตของกล้ามเนื้อ

- ความแข็งแกร่งของลำคอ

- ความรู้สึกเสียวซ่าหรือมึนงง

- อัมพาตของเส้นประสาทสมอง

- ยึดได้มากถึง 35% ของคดี

- การเปลี่ยนแปลงของมโนธรรมสามารถไปถึงรัฐโคม่า

- โรคจิตและภาพหลอนโดยเฉพาะในวัยรุ่นและผู้ใหญ่

- มากถึง 30% ของผู้ป่วยอาจมีอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ (การอักเสบของเยื่อหุ้มสมองซึ่งเป็นเยื่อที่เส้นประสาทระบบกลาง)

- สามารถพบผู้ป่วยได้ประมาณหนึ่งในสี่ของจำนวนทั้งหมดโดยมี myelitis ตามขวาง

จำเป็นต้องพูดถึงว่าอาการอาจแตกต่างกันเนื่องจากขึ้นอยู่กับสถานที่ที่มีการอักเสบ และพวกเขายังแตกต่างกันเล็กน้อยหากงานนำเสนออยู่ในเด็กหรือผู้ใหญ่

หลักสูตรของโรคเป็นอย่างไร

แม้ว่าหลักสูตรของ EDA อาจแตกต่างกันไป แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่ฟื้นตัวเกือบทั้งหมดแม้กระทั่งผู้ที่มีอาการรุนแรงมากขึ้น โดยปกติการฟื้นตัวตามธรรมชาติจะเริ่มขึ้นหลังจากผ่านไปสองสามวันและสามารถดำเนินต่อไปได้ถึงหนึ่งปี อย่างไรก็ตามผู้ป่วยบางรายอาจยังมีอาการเช่นความอ่อนแอมึนงงหรือการมองเห็นไม่ชัด

สำหรับการเริ่มมีอาการการติดเชื้อที่เกิดขึ้นก่อนทั่วไปปรากฏในเด็กประมาณสองในสาม แต่ในผู้ใหญ่จะปรากฏน้อยกว่าครึ่ง

เป็นไปได้ว่าหลังจากการปรากฏตัวของสมองอักเสบน้ำแพร่กระจายเพิ่มความเสี่ยงของการนำเสนอคนอื่น ๆ ในอนาคต; ส่วนใหญ่ภายใน 2 ถึง 8 ปีแรกหลังจากการโจมตีครั้งแรก ในความเป็นจริงสิ่งนี้เกิดขึ้นกับเด็กประมาณ 10% ที่มีอาการนี้และเรียกว่า EAD หลายช่วง

หากหนึ่งในสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคดูเหมือนว่าจะเป็นโรคหัดมันก็มีความเชื่อมโยงกับอัตราป่วยและอัตราการตายสูง

ในการศึกษาหนึ่งในนั้นเขาติดตาม 35 รายเป็นเวลาเกือบ 6 ปีพบว่าหายดีที่สุดหลังจากไม่กี่สัปดาห์ ผู้ป่วย 20 คนไม่ได้ทำการเปลี่ยนแปลงในระยะยาวปัญหาทางระบบประสาทอย่างถาวรเช่นความผิดปกติของมอเตอร์ถูกพบในผู้ป่วย 6 คนความบกพร่องทางสติปัญญาใน 4 การสูญเสียการมองเห็นใน 4 และปัญหาพฤติกรรมอื่น ๆ 4. ในผู้ป่วย 3 ราย กรณีของเขายังคงอยู่

ในอีกทางหนึ่งการศึกษาอีกเรื่องหนึ่งมุ่งเน้นไปที่ผู้ป่วย 40 คนที่มี EAD สำหรับผู้ใหญ่ค้นหาผู้เสียชีวิตสองราย นี่อาจหมายความว่าผู้ใหญ่ที่เป็นโรคนี้มีการพยากรณ์โรคแย่กว่าเด็ก

ความถี่คืออะไร

เงื่อนไขนี้ดูเหมือนจะส่งผลกระทบประมาณ 1 ใน 125, 000 ถึง 250, 000 คนต่อปี 5% ของผู้ป่วยดูเหมือนจะเชื่อมโยงกับการฉีดวัคซีน

แม้ว่าจะสามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัยดูเหมือนว่าเด็กจะมีโอกาสมากกว่าผู้ใหญ่ที่จะนำเสนอมัน หลักฐานของเรื่องนี้ก็คือมันเป็นที่คาดกันว่ามากกว่า 80% ของคดีที่ปรากฏในเด็กอายุต่ำกว่า 10 ปีอายุเฉลี่ย 5-8 ปี ส่วนที่เหลืออีก 20% จะเชื่อมโยงกับอายุระหว่าง 10 ถึง 20 ปีคำนวณโดยประมาณซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ใหญ่ 3%

ในทางกลับกันการทับซ้อนกันบ่อยครั้งกับการวินิจฉัยโรคเส้นโลหิตตีบหลายเส้นสามารถทำให้ประเมินได้ต่ำกว่าผู้ใหญ่

นอกจากนี้ยังพบว่าโรคนี้พบได้บ่อยในเด็กผู้ชายมากกว่าเด็กผู้หญิงโดยมีเด็ก 1.3 คนแสดงเด็กหญิงทุกคน

นอกจากนี้ดูเหมือนว่าจะงอกในทุกส่วนของโลกและในทุกกลุ่มชาติพันธุ์

จะวินิจฉัยได้อย่างไร?

โรคนี้สามารถวินิจฉัยได้ง่ายในเด็กโดยสังเกตสัญญาณและอาการและโดยใช้เทคนิค neuroimaging และห้องปฏิบัติการ อย่างไรก็ตามยังไม่มีการกำหนดเครื่องหมายทางชีวภาพที่เฉพาะเจาะจงสำหรับโรคสมองอักเสบเฉียบพลัน ดังนั้นการวินิจฉัยที่ถูกต้องและการติดตามโรคในระยะยาวจึงเป็นสิ่งจำเป็นเนื่องจากมีบางกรณีที่ถูกจำแนกเป็น EAD และเมื่อเวลาผ่านไปมันก็ถูกค้นพบว่ามันเป็นเส้นโลหิตตีบหลายเส้น

เกณฑ์การวินิจฉัยที่ต้องพบเพื่อบอกว่ามีผู้ป่วยไข้สมองอักเสบเฉียบพลันคือ:

- เหตุการณ์ของการเปลี่ยนแปลง polyfocal ที่ทำลายการอักเสบ

- เอนเซ็ปฟาโลพาทีไม่สามารถอธิบายได้ด้วยอาการไข้นั่นเอง

- ในช่วงระยะเฉียบพลันคลื่นสนามแม่เหล็กในสมองมีความผิดปกติแม้ว่าจะไม่พบความเสียหายใหม่หลังจาก 3 เดือนหรือมากกว่าหลังจาก EAD ปรากฏขึ้น

- ความผิดปกติเหล่านี้ประกอบด้วยรอยโรคที่แพร่กระจายและแพร่กระจายซึ่งเกี่ยวข้องกับสสารสีขาวของสมอง ความสามารถในการได้รับความเสียหายในเรื่องสีเทาเข้ม

กระบวนการวินิจฉัยอาจประกอบด้วย:

- ประวัติทางการแพทย์ล่าสุดโดยมุ่งเน้นไปที่การติดเชื้อที่เป็นไปได้หรือหากมีวัคซีนและสิ่งใด

- การตรวจเลือดเพื่อหาสาเหตุการติดเชื้ออื่น ๆ หรือเงื่อนไขอื่น ๆ ที่อาจสับสนกับ EAD

- การตรวจระบบประสาท

- เอกซเรย์คอมพิวเตอร์หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กหรือสมองและไขสันหลังเพื่อหารอยโรค ภาพเหล่านี้อาจปรากฏเป็นปกติแม้ว่าจะพบเห็นรอยโรคที่แพร่กระจายหรือแพร่กระจายในสสารสีขาวของสมอง

- การเจาะเอวโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อสกัดน้ำไขสันหลังและตรวจหาการติดเชื้อ ในกรณีนี้ผู้ป่วยอาจมีอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือโรคไข้สมองอักเสบ

- การตรวจชิ้นเนื้อสมอง: อาจจำเป็นต้องทำการวินิจฉัยแยกโรคของ EAD ด้วยโรคติดเชื้ออื่น ๆ

มันแตกต่างจาก Multiple Sclerosis (MS) อย่างไร

เนื่องจากเป็นเรื่องยากที่จะแยกความแตกต่างเฉียบพลันของสมองอักเสบ (EAD) จากหลายเส้นโลหิตตีบ (MS) เราจึงตัดสินใจที่จะรวมส่วนที่อธิบายถึงความแตกต่างระหว่างพวกเขาที่จะมาถึงการวินิจฉัยที่แม่นยำมากขึ้น

EAD และ MS แตกต่างกันอย่างไร

- โรคไข้สมองอักเสบเฉียบพลันเกิดขึ้นได้เพียงครั้งเดียวในขณะที่ในหลายเส้นโลหิตตีบมีการโจมตีซ้ำหลายครั้งของการอักเสบของสมองและไขสันหลัง ในความเป็นจริงมีผู้เขียนที่อ้างว่าพวกเขาเป็นส่วนหนึ่งของความต่อเนื่องนั่นคือ EAD สามารถเป็นสัญญาณแรกของหลายเส้นโลหิตตีบ

- หากเราสังเกตวิชาที่มีความผิดปกติเหล่านี้ผ่านการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กเราจะเห็นว่าผู้ที่มี EAD จะไม่พัฒนารอยโรคในสมองใหม่ แต่ผู้ที่มีภาวะเส้นโลหิตตีบหลายเส้น เราสามารถแยกความแตกต่างของรอยโรคของทั้งสองอาการทางคลินิกเนื่องจากสิ่งที่มีอยู่ใน EAD นั้นมีขนาดใหญ่กว่าและมีการกระจายที่เฉพาะเจาะจง: พวกมันครอบคลุมเรื่องสีขาวของสมองและสมองน้อย นอกจากนี้ยังพบว่ารอยโรคเหล่านี้ทั้งหมดปรากฏในเวลาเดียวกันซึ่งแตกต่างจากการแพร่กระจายชั่วคราวของหลายเส้นโลหิตตีบ ควรสังเกตว่ารอยโรคในสมองอาจปรากฏขึ้นก่อนที่อาการจะเกิดขึ้นหากเป็น MS สิ่งที่ไม่เกิดขึ้นกับ EAD

- อาการปวดหัว, สับสน, มีไข้, อาเจียนและอาการชักตามแบบฉบับของโรคไข้สมองอักเสบมักจะไม่พบในผู้ป่วยหลายเส้นโลหิตตีบ

- EAD พบได้บ่อยในเด็กในขณะที่หลาย ๆ เส้นโลหิตตีบมักจะได้รับการวินิจฉัยในผู้ใหญ่

- หลายเส้นโลหิตตีบเป็นบ่อยในผู้หญิงซึ่งแตกต่างจาก EAD; ที่ปรากฏมากขึ้นในผู้ชาย

- อย่างที่เราได้กล่าวไปแล้วว่าไข้สมองอักเสบเฉียบพลันนั้นเป็นเรื่องปกติของฤดูกาลเช่นฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิ ในทางตรงกันข้ามการปรากฏตัวของ MS ไม่ได้ขึ้นอยู่กับฤดูกาล

จะรักษาได้อย่างไร?

เนื่องจากเป็นโรคหายากจึงยังไม่มีวิธีการรักษาที่เฉพาะเจาะจงในการต่อสู้กับโรคไข้สมองอักเสบ

ตามปกติการอักเสบจะลดลงเนื่องจากยาต้านการอักเสบ (สถาบันประสาทและความผิดปกติแห่งชาติ 2016) ตัวอย่างเช่นสารเช่น corticosteroids มักจะใช้ในขนาดสูงฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ประมาณ 20 หรือ 30 มก. ต่อกก. ของ methylprednisolone หรือสเตียรอยด์อื่น ๆ ในช่วงเวลาตั้งแต่ 3 ถึง 5 วันถึงแม้ว่าจะมีการปรับปรุงในชั่วโมง

ในทางตรงกันข้ามมันเป็นความจริงที่ว่าการรักษานี้มีการใช้กันอย่างแพร่หลายและได้รับการปกป้องโดยผู้เชี่ยวชาญอย่างไรก็ตามหลักสูตรของโรคไข้สมองอักเสบตามธรรมชาติคือการฟื้นตัวตามธรรมชาติ ดังนั้นจึงเป็นการยากที่จะทราบว่าการปรับปรุงนั้นเกิดขึ้นจริงจากการรักษาหรือไม่ได้ผลและเป็นผู้ป่วยที่ฟื้นตัวเพียงอย่างเดียว

มีข้อมูลที่บ่งชี้ว่ายาประเภทนี้อาจมีผลกระทบระยะยาวกับโรคอื่น ๆ วิธีอำนวยความสะดวกในการปรากฏตัวอีกครั้งในอนาคต (Nishikawa et al, 1999)

แม้ว่าโดยทั่วไปแล้วแนวโน้มล่าสุดบ่งชี้ว่าผู้ป่วยเหล่านี้มีชีวิตรอดได้ดีขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งต้องขอบคุณ methylprednisolone นอกจากนี้ดูเหมือนว่าหากการรักษานี้ถูกถอนออกไปการกำเริบของโรคมีแนวโน้มมากขึ้น ไม่ว่าในกรณีใดก็ตามมักมีการใช้ยาอื่น ๆ เพื่อป้องกันการกำเริบ

การรักษาทางเลือกอื่น ๆ ที่ดำเนินการเมื่อผู้ป่วยไม่ตอบสนองก่อนหน้านี้รวมถึงการฉีดอิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำซึ่งมาจากเลือดของคนที่มีสุขภาพดี; cyclosporine, cyclophosphamide, mitoxantrone หรือ plasmapheresis ซึ่งประกอบไปด้วยการเอาเลือดทั้งหมดออกจากร่างกายเพื่อกำจัดพลาสมา (หรือส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกัน) และแทรกเข้าไปในผู้ป่วย

ในทางตรงกันข้ามอาการที่เกิดจากโรคไข้สมองอักเสบจะบรรเทาและแทรกแซงในปัญหาที่แต่ละคนนำเสนอ ตัวอย่างเช่นผู้ป่วยที่มีความดันในกะโหลกศีรษะสูงจะดีขึ้นผ่านการผ่าตัด

ผู้ป่วยก็ควรได้รับเช่นกันเนื่องจากโรคนี้สัมพันธ์กับวัคซีนทั้งสองชนิด หรือสิ่งกระตุ้นภูมิคุ้มกันอื่น ๆ จะถูกหลีกเลี่ยงอย่างน้อย 6 เดือนหลังจากการวินิจฉัยของ EAD

ความเข้าใจที่มากขึ้นเกี่ยวกับกลไกของโรคสมองอักเสบเฉียบพลันที่เผยแพร่จะช่วยให้การพัฒนาวิธีการรักษามีประสิทธิภาพและเจาะจงยิ่งขึ้น