Myelin: ลักษณะหน้าที่การผลิตและโรค

Myelin หรือ myelin sheaths เป็นสารไขมันที่ล้อมรอบเส้นใยประสาทและมีหน้าที่เพิ่มความเร็วของแรงกระตุ้นเส้นประสาททำให้การสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาทดีขึ้น นอกจากนี้ยังช่วยประหยัดพลังงานของระบบประสาท

Myelin ประกอบด้วยไขมัน 80% และโปรตีน 20% ในระบบประสาทส่วนกลางเซลล์ประสาทที่ผลิตเป็นเซลล์ glial เรียกว่า oligodendrocytes ขณะที่อยู่ในระบบประสาทส่วนปลายจะเกิดขึ้นผ่านเซลล์ชวาน

โปรตีนหลักสองชนิดของไมอีลินที่ผลิตโดย oligodendrocytes คือ PLP (โปรตีนโปรตีน) และ MBP (โปรตีนพื้นฐานไมอีลิน)

เมื่อไมอีลินพัฒนาอย่างไม่เหมาะสมหรือบาดเจ็บด้วยเหตุผลบางอย่างแรงกระตุ้นเส้นประสาทของเราจะช้าลงหรือถูกบล็อก นี่คือสิ่งที่เกิดขึ้นในโรคที่ทำลายล้างทำให้เกิดอาการเช่นมึนงงขาดการประสานงานอัมพาตวิสัยทัศน์และปัญหาความรู้ความเข้าใจ

การค้นพบไมอีลิน

สารนี้ถูกค้นพบในช่วงกลางปี ​​1800 แต่มันก็เกือบครึ่งศตวรรษก่อนหน้าที่สำคัญในฐานะฉนวนถูกเปิดเผย

ในศตวรรษที่สิบเก้ากลางนักวิทยาศาสตร์พบสิ่งที่แปลกในเส้นใยประสาทที่แยกจากเส้นประสาทไขสันหลัง พวกเขาสังเกตเห็นว่าพวกเขาถูกปกคลุมไปด้วยสารเลี่ยนสีขาวและเลี่ยน

นักพยาธิวิทยาชาวเยอรมัน Rudolf Virchow เป็นคนแรกที่ใช้แนวคิดของ "ไมอีลิน" มันมาจากคำภาษากรีก "myelós" ซึ่งหมายถึง "ไขกระดูก" ซึ่งหมายถึงสิ่งที่เป็นศูนย์กลางหรือภายใน

นี่เป็นเพราะเขาคิดว่าไมอีลินอยู่ในเส้นใยประสาท เปรียบเทียบไม่ถูกต้องกับไขกระดูก

ต่อมาพบว่าสารนี้ล้อมรอบแอกซอนของเซลล์ประสาทซึ่งก่อตัวเป็นฝัก ฟังก์ชั่นจะเหมือนกัน: เพื่อส่งสัญญาณไฟฟ้าได้อย่างมีประสิทธิภาพ

ในปี 1870 แพทย์ชาวฝรั่งเศส Louis-Antoine Ranvier กล่าวว่าปลอกไมอีลินนั้นไม่ต่อเนื่อง นั่นคือมีช่วงเวลาตามซอนที่ไม่มีไมอีลิน สิ่งเหล่านี้ได้นำชื่อของ Ranvier nodules และเพิ่มความเร็วในการนำกระแสประสาท

โครงสร้างไมอีลินเป็นอย่างไร

Myelin ล้อมรอบแกนซอนหรือส่วนต่อขยายเส้นประสาทที่ก่อตัวเป็นท่อ หลอดไม่ก่อให้เกิดการเคลือบอย่างต่อเนื่อง แต่ประกอบด้วยชุดของส่วน แต่ละอันมีขนาดประมาณ 1 มม.

ระหว่างส่วนต่าง ๆ มีซอนชิ้นเล็ก ๆ ที่เรียกว่า Ranvier nodules วัดเหล่านี้ 1 ถึง 2 ไมโครมิเตอร์

ดังนั้น Axon ที่เคลือบด้วยไมอีลินจึงมีลักษณะคล้ายกับสร้อยไข่มุกยาว สิ่งนี้อำนวยความสะดวกในการนำความเค็มของแรงกระตุ้นประสาทนั่นคือสัญญาณ "กระโดด" จากโหนดหนึ่งไปยังอีกโหนดหนึ่ง สิ่งนี้ทำให้ความเร็วในการนำสื่อได้เร็วขึ้นในเซลล์ประสาท myelinated มากกว่าเซลล์อื่นที่ไม่มี myelin

Myelin ยังทำหน้าที่เป็นฉนวนไฟฟ้าเคมีเพื่อให้ข้อความไม่ขยายเข้าไปในเซลล์ที่อยู่ติดกันและเพิ่มความต้านทานของซอน

ภายใต้เยื่อหุ้มสมองสมองมีแอกซอนนับล้านเส้นที่เชื่อมต่อเซลล์ประสาทสมองกับที่พบในส่วนอื่น ๆ ของสมอง ในเนื้อเยื่อนี้มีความเข้มข้นสูงของไมอีลินที่ให้สีขาวขุ่น ดังนั้นจึงเรียกว่าสสารสีขาวหรือสสารสีขาว

มันผลิตอย่างไร

oligodendrocyte สามารถผลิตไมอีลินได้ถึง 50 ส่วน เมื่อระบบประสาทส่วนกลางกำลังพัฒนาเซลล์เหล่านี้จะสร้างความยาวที่คล้ายกับพายของเรือแคนู

จากนั้นสิ่งเหล่านี้จะถูกรีดหลายครั้งรอบ ๆ หนึ่งซอนทำให้เกิดชั้นของไมอีลิน ต้องขอบคุณไม้พายแต่ละอันดังนั้นจึงจะได้ส่วนของปลอกไมอีลินของซอน

ในระบบประสาทส่วนปลายยังมีไมอีลินด้วย แต่ผลิตโดยเซลล์ประสาทชนิดหนึ่งที่เรียกว่าเซลล์ชวาน

ซอนส่วนใหญ่ของระบบประสาทส่วนปลายถูกปกคลุมด้วยไมอีลิน ปลอกไมอีลินนั้นจะถูกแบ่งส่วนในระบบประสาทส่วนกลาง แต่ละพื้นที่ myelinated ตรงกับเซลล์ Schwann เดียวที่ล้อมรอบแอกซอนหลายครั้ง

องค์ประกอบทางเคมีของไมอีลินที่ผลิตโดย oligodendrocytes และเซลล์ Schwann นั้นแตกต่างกัน

ดังนั้นในหลายเส้นโลหิตตีบระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยเหล่านี้โจมตีเฉพาะโปรตีนไมอีลินที่ผลิตโดย oligodendrocytes แต่ไม่ได้สร้างขึ้นโดยเซลล์ Schwann ดังนั้นระบบประสาทส่วนปลายจะไม่ได้รับอันตราย

คุณสมบัติ

ซอนของระบบประสาทของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเกือบทั้งหมดถูกปกคลุมด้วยฝักไมอีลิน สิ่งเหล่านี้จะถูกแยกออกจากกันโดยก้อนของ Ranvier

ศักย์การกระทำเดินทางโดยแอกซอนที่มีไมอีลินแตกต่างจากแอกซอนที่ยังไม่ผ่านการแยก (ไม่มีสารนี้)

Myelin ล้อมรอบแอกซอนโดยไม่อนุญาตให้มีของเหลวนอกเซลล์เข้ามาระหว่างพวกเขา เว็บไซต์เดียวของซอนที่สัมผัสกับของเหลวนอกเซลล์อยู่ในโหนดของ Ranvier ระหว่างปลอกไมอีลินแต่ละอัน

ดังนั้นการกระทำที่มีศักยภาพมีการผลิตและการเดินทางผ่านซอน myelinated แม้ว่ามันจะข้ามโซนที่เต็มไปด้วย mielina แต่ศักยภาพก็ลดลง แต่ก็ยังมีความแข็งแกร่งที่จะปลดปล่อยศักยภาพของการกระทำในโหนกต่อไปนี้ ศักยภาพจะถูกทำซ้ำในแต่ละโหนดของ Ranvier ซึ่งเรียกว่าการนำ "เกลือ"

การขับขี่ประเภทนี้อำนวยความสะดวกโดยโครงสร้างของไมอีลินช่วยให้แรงกระตุ้นในการเดินทางผ่านสมองของเราเร็วขึ้นมาก

ดังนั้นเราสามารถตอบสนองต่ออันตรายที่อาจเกิดขึ้นในเวลาอันรวดเร็วหรือพัฒนางานความรู้ความเข้าใจในไม่กี่วินาที นอกจากนี้ยังนำไปสู่การประหยัดพลังงานที่ดีสำหรับสมองของเรา

การพัฒนาระบบไมอีลินและระบบประสาท

กระบวนการ myelination ช้าและเริ่มประมาณ 3 เดือนหลังจากการปฏิสนธิ

มันพัฒนาในเวลาที่ต่างกันขึ้นอยู่กับพื้นที่ของระบบประสาทที่กำลังก่อตัว ตัวอย่างเช่นภูมิภาค prefrontal เป็นพื้นที่สุดท้ายที่มี myelinated และรับผิดชอบหน้าที่ที่ซับซ้อนเช่นการวางแผนการยับยั้งแรงจูงใจการควบคุมตนเองเป็นต้น

เมื่อแรกเกิดมีเพียงบางส่วนของสมองเท่านั้นที่มี myelinated อย่างสมบูรณ์ เช่นเดียวกับบริเวณก้านสมองซึ่งตอบสนองโดยตรง เมื่อซอนของคุณมีแกน myelinated เซลล์ประสาทก็จะทำงานได้อย่างเต็มที่และขับได้เร็วขึ้นและมีประสิทธิภาพมากขึ้น

แม้ว่ากระบวนการของ myelination จะเริ่มขึ้นในช่วงหลังคลอดเทมเปิล แต่แกนของเซลล์ประสาทในสมองซีกโลกจะทำกระบวนการนี้ในเวลาต่อมา

จากเดือนที่สี่ของชีวิตเซลล์ประสาทจะมีจำนวน myelinated จนถึงวัยเด็กที่สอง (ระหว่าง 6 และ 12 ปี) จากนั้นมันจะดำเนินต่อไปในวัยรุ่น (ตั้งแต่อายุ 12 ถึง 18 ปี) จนถึงวัยผู้ใหญ่ตอนต้นซึ่งเกี่ยวข้องกับการพัฒนาฟังก์ชั่นการเรียนรู้ที่ซับซ้อน

บริเวณที่รับความรู้สึกและมอเตอร์หลักของเยื่อหุ้มสมองสมองเริ่มต้นการส่องกล้องของพวกเขาก่อนที่โซนความสัมพันธ์ด้านหน้าและข้างขม่อม หลังพัฒนาอย่างสมบูรณ์มากกว่า 15 ปี

เส้นใยที่ได้จากการฉายภาพและการเชื่อมโยงนั้นมีค่า myelinated ช้ากว่าโซนหลัก ในความเป็นจริงโครงสร้างที่รวมทั้งซีกสมอง (เรียกว่า corpus callosum) พัฒนาขึ้นหลังคลอดและไขสันหลังเสร็จสมบูรณ์ใน 5 ปี myelination ส่วนใหญ่ของ corpus callosum นั้นเกี่ยวข้องกับการทำงานของการรับรู้ที่ดีขึ้น

มันได้รับการพิสูจน์แล้วว่ากระบวนการของ myelination ไปพร้อมกับการพัฒนาความรู้ความเข้าใจของมนุษย์ การเชื่อมต่อของเซลล์สมองในสมองมีความซับซ้อนและ myelination เกี่ยวข้องกับการทำงานของพฤติกรรมที่ซับซ้อนมากขึ้น

ตัวอย่างเช่นมีการตั้งข้อสังเกตว่าหน่วยความจำในการทำงานดีขึ้นเมื่อสมองส่วนหน้าพัฒนาและเยื่อไมอีลิเนต ในขณะเดียวกันก็เกิดขึ้นกับทักษะ visuospatial และ myelination ของพื้นที่ข้างขม่อม

ทักษะยนต์ที่ซับซ้อนมากขึ้นเช่นการนั่งหรือเดินการพัฒนาขนานไปกับ myelination สมอง

ของเขาและคณะ (2008) พบว่าพื้นที่ของ Broca และ Wernicke ผ่านยอด myelination อย่างรวดเร็วในเวลาเดียวกันก่อนอายุ 18 เดือน หลังจากอายุนี้การชะลอตัวของกระบวนการ myelination เกิดขึ้น ผู้เขียนมีความสัมพันธ์กับข้อเท็จจริงนี้กับการพัฒนาอย่างรวดเร็วของคำศัพท์ประมาณ 2 ปี

ในอีกทางหนึ่ง Arcuate fasciculus ซึ่งเป็นโครงสร้างที่เชื่อมต่อกับพื้นที่ของ Broca และ Wernicke ยังคงเป็นกระบวนการของการเกิด myelination อย่างรวดเร็วหลังจากอายุนี้ แน่นอนว่ามันเกี่ยวข้องกับการได้มาซึ่งภาษาที่ซับซ้อนยิ่งขึ้น

ในความเป็นจริงการประเมินทางประสาทวิทยาของเด็กนั้นขึ้นอยู่กับความคิดที่ว่าการพัฒนาฟังก์ชั่นการเรียนรู้ของเด็กนั้นเทียบเท่ากับการเจริญเติบโตของสมอง กระบวนการนี้เกิดขึ้นในสองแกนที่ต่างกัน: แกนตั้งและแกนนอน

กระบวนการของการเจริญเติบโตของสมองตามแกนตั้งเริ่มต้นในโครงสร้าง subcortical ไปสู่โครงสร้างเยื่อหุ้มสมอง (จากสมองต้นกำเนิดขึ้นไป) นอกจากนี้เมื่ออยู่ในเยื่อหุ้มสมองจะรักษาทิศทางในแนวนอน เริ่มต้นในโซนหลักและดำเนินการต่อไปยังภูมิภาคการเชื่อมโยง

การเจริญเติบโตในแนวนอนนี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่ก้าวหน้าภายในซีกโลกเดียวกันของสมอง นอกจากนี้ยังสร้างความแตกต่างด้านโครงสร้างและหน้าที่ระหว่างซีกโลกทั้งสอง

โรคที่เกี่ยวข้องกับไมอีลิน

myelination ที่มีข้อบกพร่องเป็นสาเหตุหลักของโรคทางระบบประสาท เมื่อแอกซอนสูญเสียไมอีลินซึ่งเป็นที่รู้จักกันในชื่อ demyelination สัญญาณประสาทไฟฟ้าจะเปลี่ยนไป

Demyelination สามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการไวไฟ, การเผาผลาญหรือปัญหาทางพันธุกรรม แม้ว่าจะมีสาเหตุอะไรก็ตามการสูญเสียไมอีลินก็ทำให้เกิดความผิดปกติของเส้นใยประสาท โดยเฉพาะอย่างยิ่งจะช่วยลดหรือปิดกั้นแรงกระตุ้นเส้นประสาทระหว่างสมองและส่วนที่เหลือของร่างกาย

นักวิจัยในปี 1980 ทำให้เกิดการสูญเสียของไมอีลินในไขสันหลังของแมว พวกเขาพบว่าแรงกระตุ้นเส้นประสาทเดินทางช้ากว่าไปตามเส้นใยประสาท สิ่งนี้ทำให้เวลาส่วนใหญ่ของสัญญาณไม่ถึงจุดสิ้นสุดของซอน

ในช่วงเวลานี้องค์ประกอบของไมอีลินก็ถูกระบุเช่นโปรตีนที่สร้างมันขึ้นมาและยีนที่เข้ารหัสมัน การใช้หนูจะเปลี่ยนยีนที่สร้างโปรตีนเหล่านี้ทำให้เกิดการขาดไมอีลิน

ต้องขอบคุณหนูที่เป็นแบบจำลองเหล่านี้จึงเป็นไปได้ที่จะรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับโรคทำลาย

การสูญเสียไมอีลินในมนุษย์นั้นเชื่อมโยงกับความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางหลายอย่างเช่นโรคหลอดเลือดสมองการบาดเจ็บที่ไขสันหลังและเส้นโลหิตตีบหลายเส้น

โรคที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับไมอีลิน ได้แก่ :

- หลายเส้นโลหิตตีบ: ในโรคนี้ระบบภูมิคุ้มกันที่มีหน้าที่ในการปกป้องสิ่งมีชีวิตของแบคทีเรียและไวรัสผิดพลาดโจมตีเปลือก myelin ทำให้เซลล์ประสาทและไขสันหลังไม่สามารถสื่อสารกันหรือส่งข้อความไปยังกล้ามเนื้อ

อาการมีตั้งแต่ความเหนื่อยล้าอ่อนเพลียปวดและมึนงงจนถึงอัมพาตและแม้แต่การสูญเสียการมองเห็น นอกจากนี้ยังรวมถึงความบกพร่องทางสติปัญญาและปัญหามอเตอร์

- โรคสมองอักเสบเฉียบพลัน: ปรากฏขึ้นเนื่องจากการอักเสบของสมองและไขกระดูกที่รุนแรง แต่สั้นซึ่งจะทำลายเยื่อไมอีลิน การสูญเสียการมองเห็นจุดอ่อนอัมพาตและความยากลำบากในการประสานงานการเคลื่อนไหวอาจเกิดขึ้น

- ไขสันหลังอักเสบตามขวาง: การอักเสบของไขสันหลังที่ทำให้เกิดการสูญเสียของวัตถุสีขาวในสถานที่นี้

เงื่อนไขอื่น ๆ ได้แก่ neuromyelitis optica, Guillain-Barré syndrome หรือ polyneuropathies demyelinating

สำหรับโรคทางพันธุกรรมที่มีผลต่อโรคไมอีลินสามารถกล่าวถึงโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและชาร์โคต์ - มารี - ฟันได้ เงื่อนไขที่ร้ายแรงยิ่งกว่าที่ทำร้าย myelin อย่างรุนแรงคือโรคของ Canavan

อาการของ demyelination นั้นมีความหลากหลายมากขึ้นอยู่กับหน้าที่ของเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้อง อาการแตกต่างกันไปตามผู้ป่วยแต่ละรายและโรคและมีการนำเสนอทางคลินิกที่แตกต่างกันตามแต่ละกรณี อาการที่พบบ่อยที่สุดคือ:

- ความเหนื่อยล้าหรือความเหนื่อยล้า

- ปัญหาการมองเห็น: เช่นการมองเห็นไม่ชัดในใจกลางของลานสายตาซึ่งมีผลต่อตาเพียงข้างเดียว ความเจ็บปวดอาจปรากฏขึ้นเมื่อดวงตาขยับ อาการอื่นคือการมองเห็นสองครั้งหรือการมองเห็นลดลง

- การสูญเสียการได้ยิน

- แพทย์เฉพาะทางหรือแพทย์เฉพาะทางซึ่งเป็นความเข้าใจของเสียงหรือหึ่งในหูโดยไม่มีแหล่งภายนอกที่ผลิตพวกเขา

- การรู้สึกเสียวซ่าหรืออาการชาที่ขาแขนใบหน้าหรือลำตัว เรื่องนี้เป็นที่รู้จักกันทั่วไปว่าเป็นเส้นประสาทส่วนปลาย

- ความอ่อนแอของรนแรง

- อาการแย่ลงหรือปรากฏขึ้นอีกครั้งหลังจากได้รับความร้อนเช่นหลังอาบน้ำร้อน

- การเปลี่ยนแปลงการทำงานของความรู้ความเข้าใจเช่นปัญหาความจำหรือความยากลำบากในการพูด

- ปัญหาการประสานงานความสมดุลหรือความแม่นยำ

ขณะนี้มีการวิจัยเกี่ยวกับไมอีลินเพื่อรักษาโรคที่ทำลายล้าง นักวิทยาศาสตร์พยายามสร้างไมอีลินที่เสียหายขึ้นใหม่และป้องกันปฏิกิริยาเคมีที่สร้างความเสียหายเหล่านี้

พวกเขายังพัฒนายาเพื่อหยุดหรือแก้ไขหลายเส้นโลหิตตีบ นอกจากนี้พวกเขากำลังตรวจสอบแอนติบอดีที่โดยเฉพาะอย่างยิ่งพวกที่โจมตีไมอีลินและเซลล์ต้นกำเนิดสามารถย้อนกลับความเสียหายของ demyelination